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World File Search System过氧化
线粒体靶向的麦角固醇过氧化衍生物
麦角固醇过氧化盐（EP）已广泛研究其抗肿瘤活性。然而，由于其细胞内积累有限和水溶性差，其进一步的发展受到限制。在这项研究中，将新型的三苯基磷阳离子（TPP +）部分耦合到过氧化麦角固醇，以精确靶向肿瘤细胞线粒体。合成的MITO-EP衍生物Mito-EP-3A-3D表现出比EP母体更强的细胞毒性，并在癌细胞和正常胃皮细胞（GES-1）细胞之间选择性地表现出细胞毒性作用。最有效的化合物MITO-EP-3B在MCF-7（乳腺癌）细胞系中比麦角固醇过氧化物高9.7倍，并且表现出良好的选择性（SI = IC 50 GES-1/IC 50 MCF-7 = 4.04，IC 50：IC 50：抑制细胞生长的浓度）。此外，mito-ep-3b能够降低线粒体膜电位和诱导的活性氧的产生，并伴随着激活细胞色素C和BAX的表达，而Bcl-2表达则抑制了。分子机制可能是指线粒体凋亡途径。总体而言，上述结果激发了将MITO-EP-3B衍生物作为有效抗癌剂的进一步研究。
评估乳腺癌患者的脂质过氧化和总抗氧化能力
AIM：乳腺癌（BC）是一种异常乳腺细胞从控制并形成肿瘤的疾病，是全世界普遍威胁生命的疾病。氧化应激与包括卑诗省在内的各种癌症的发展和发展有关。评估卑诗省的脂质过氧化和总体抗氧化状态提供了有关疾病进展，患者预后和治疗选择有效性的宝贵信息。方法：总共150名妇女分为三组：正常，良性质量和BC。在癌症诊所选择并评估参与者；收集空腹血样，并测量测量总抗氧化能力（TAC），氧化的低密度脂蛋白（OX-LDL），癌症抗原（CA）15-3和Carcinoembryonic抗原（CEA）。随后，进行了统计分析以比较不同组中这些参数的水平，并检查了BC中TAC和OX-LDL的分析性能。结果：在恶性肿瘤患者中，与良性组相比，TAC的血清水平显着降低（分别为8.3 U/mL和16.04 U/mL）（P <0.001）。健康对照表现出更高水平的TAC（43.4 U/mL）。与正常对照组（682 pg/ml）相比，恶性和良性组的OX-LDL水平分别显着升高（分别为3,831 pg/ml和1,234 pg/ml）（P <0.001）。与对照组相比，BC组的 CEA和CA15-3大幅增加。 在TAC（0.975，p <0.001）和OX-LDL（0.986，p <0.001）的接收器工作特性（ROC）曲线分析中观察到曲线下的重要面积。CEA和CA15-3大幅增加。在TAC（0.975，p <0.001）和OX-LDL（0.986，p <0.001）的接收器工作特性（ROC）曲线分析中观察到曲线下的重要面积。结论：这项研究表明，BC患者的TAC患者的TAC较低和OX-LDL血清水平较高，表明氧化应激升高。这些水平可以用作卑诗省的有希望的监视参数。
使用双极流动性流通治疗系统的电化学过氧化
摘要：在与地表和地下水相关的条件下氧化有机污染物的痕量浓度，将空气扩散的阴极偶联到不锈钢钢质阴极中，将大气O 2转化为过氧化氢（H 2 O 2），然后将其激活为产生羟基自由基（hydroxylics）。通过将H 2 O 2的生成与其激活分开，并采用由不锈钢纤维组成的流通电极，可以有效地以克服O 2，H 2 O 2的质量转移限制和微量有机污染物的方式有效地操作这两个过程。单独控制这两个过程产生的灵活性使得避免了多余的H 2 O 2的积累以及H 2 O 2后发生的能量损失已被耗尽。在存在天然有机物的存在下发生的治疗疗效的降低大大低于通常在均质晚期氧化过程中观察到的治疗疗效。实验表明，静电排斥阻止了带负电的·OH清除剂干扰中性污染物的氧化。双电极系统的能源消耗低于针对小型饮用水处理系统的其他技术报告的值。这两个阴极的协调操作有可能为使用点饮用水点提供一种实用，廉价的方式。关键字：分散处理，零化学输入，序列氧气减少，选择性转化，库仑排斥■简介
2024抑制脂质过氧化细胞引起的胆固醇合成途径...
全基因组CRISPR筛选，这些基因和CAS9基因可以全面地搜索缺失基因的细胞群，并且可以搜索影响特定细胞表型的基因。在这项研究中，为了在肝脏中找到新的调节剂调节剂，我们将文库引入了人肝癌细胞系（HUH-7），并使用GPX4抑制剂选择诱导甲型铁毒性症，并揭示了大多数幸存细胞缺少DHCR7基因（图）。当实际产生和分析DHCR7缺陷的细胞时，发现DHCR7缺陷的细胞对各种氟凋亡诱导的刺激具有抗性，并且过氧化磷脂的产生是甲状腺毒剂的指标，这是抑制的。还发现在DHCR7缺陷型细胞中，底物7-脱氢胆固醇（7-DHC）会累积，并且7-DHC起源于自由基清除剂并保护磷脂氧化。此外，为了验证DHCR7抑制是否抑制了肝脏中与铁毒相关的病理，我们研究了DHCR7抑制剂在小鼠中的作用，并发现DHCR7抑制剂抑制了肝脏局部缺血再灌注 - 再灌注损伤。
研究论文线粒体功能障碍，铁积累，脂质过氧化和炎性体激活在患者
多发性硬化症（MS）是中枢神经系统（CNS）的炎症性脱髓鞘疾病。尽管在管理复发活性疾病方面取得了进步，但对于MS的不可逆转逐步下降的有效治疗仍有受限。采用从神经系统疾病患者获得的皮肤成纤维细胞的研究显示，细胞应激途径和生物能学的改变。但是，使用MS患者衍生的细胞模型的研究很少。在这项研究中，我们从两名MS患者中收集了成纤维细胞，以研究细胞病理改变。我们观察到MS成纤维细胞显示出与铁/脂肪霉素积累和铁代谢蛋白表达改变有关的衰老形态。此外，我们发现MS成纤维细胞中抗氧化酶表达水平的脂质过氧化和下调增加。当对Erastin的挑战，促肌毒素诱导蛋白时，MS成纤维细胞显示生存力降低，表明对铁铁蛋白的敏感性提高。此外，MS成纤维细胞在自噬相关蛋白的表达水平上显示了改变。有趣的是，这些改变与线粒体功能障碍和炎症体激活有关。这些发现在另外7种患者衍生的细胞系中得到了验证。我们的发现表明，MS成纤维细胞的潜在应激表型可能是疾病特异性的，并概括了疾病中发现的主要细胞病理变化，例如线粒体功能障碍，铁的积累，脂质过氧化物过氧化，炎症，炎性剂激活和炎性细胞膜产生。
辐射诱导的N-异丙基丙烯酰胺在微晶纤维素上的接枝聚合：评估过氧化方法的效率
Siti Fatahiyah Mohamad，VéroniqueAguié-Béghin，Bernard Kurek，Xavier X.Coqueret。辐射诱导的N-异丙基丙烯酰胺在微晶纤维素上的移植物聚合：评估过氧化方法的效率。辐射物理与化学，2022，194，pp.110038。10.1016/j.radphyschem.2022.110038。hal-03583793
增加了Fus-Als螺栓吞噬的脆弱性
简单的摘要：铁铁作用是一种受调节的细胞死亡形式，其特征是脂质过氧化脂蛋白积累，并参与了各种疾病，包括神经退行性疾病。但是，仍然只有少数关于肌萎缩性侧索硬化症（ALS）的报道。这项研究表明，FUS-ALS引起的突变是否导致了对铁铁作用的脆弱性。与对照条件相比，表达ALS突变的HELA细胞和IPSC衍生的脊柱运动神经元均表现出更高的炎症诱导剂的脆弱性。的发现表明，FUS突变下调XCT，从而干扰谷胱甘肽的代谢，增加氧化应激并增强脂质过氧化。铁螯合，抑制脂质过氧化作用和线粒体钙单位钙的细胞降解，表明了与FUS相关的ALS的潜在治疗靶标。这项研究进一步强调了脂质过氧化和铁凋亡在与FUS相关的ALS中的作用。
博士M. Navaneethan 博士E. Senthil Kumar - AFMD 2024
孟加拉国科技大学 Mohammad Abul Hasnat Shahjalal 博士 题目：碱性介质中乙醇在 IrOx-Pt 电极上的电氧化和过氧化氢氧化在 GCE/Nafion/Ni 电极表面
Beal Bank 达拉斯地区科学与工程博览会 2020 获奖者
Ananya Chawla | 痤疮药物中的活性成分过氧化苯甲酰、阿达帕林、克林霉素、水杨酸和维甲酸的不同浓度对大肠杆菌的影响，在 3 天内每 24 小时测量一次。
2025年1月1日，高级公式排除和首选专业事先授权要求
局部痤疮治疗aklief，veltin adapalene，adapalene/苯甲酰二氧化物，克林霉素凝胶/乳液/溶液，克林霉素/苯甲酰霉素过氧化