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World File Search System决定的
同意而不是选择。一项关于海外患者决定造血干细胞移植的决定的定性研究
摘要目的：患者接受同种异体造血干细胞移植（Allo-HSCT）的原因，以及迄今为止尚未对涉及的长距离影响如何影响他们的决策。因此，我们进行了一项定性研究，以确定海外患者接受Allo-HSCT的决定。方法：深入的半指导性访谈是针对海外同种吸收的患者（n = 22）的，以及一名不同意的患者及其护理人员（n = 24）。采访采用了归纳主题方法。结果：受访者说，他们决定接受移植的决定受到了他们的治疗性僵局的感觉，生存策略的需求，为家庭的缘故，家庭和医生的压力以及受到管理的感觉而生存的需求。以下因素有利于患者接受的因素是收到的医疗信息，他们的信仰，拥有家庭捐助者，同伴证词和对移民的积极代表。针对患者接受的因素是距家中的地理距离
钥匙和豁免决定的远期计划
对密钥/豁免决定的考虑，将在任何公众都可以参加和观察的会议上考虑大多数项目，但可能不会发表讲话。如果相关文档包含1972年地方政府法案附表12A中定义的“豁免”或“机密”信息，则可以私下采取标记为星号 *并归类为“豁免报告”的任何物品。机柜成员将通过报告，相关的附录和时间表等考虑有关关键决策的信息。与所做决定有关的其他文件也可以提交考虑。遵守上面的“豁免和保密性”资格，将从本计划中列出的相关联系人中获得与关键决定有关的任何报告或相关文件的副本或相关文件。
在量子力学中可决定和不可决定的
经典概率理论（CPT）和量子元素（QM）是两个根本不同的代数框架，产生了非常相似的输出：[0，1]中代表给定物理现象的频率或概率中的真实阀门。因此，自然要问，尽管它们的形式明显不同，但这两种理论是最终的同等程度。答案是否定的，正如贝尔[1-5]明确证明的那样，他得出了在两个框架之间建立定量边界的不平等现象：QM违反了某些在CPT中保持不明的不平等。贝尔的定理已得到广泛的分析，从多个角度进行了重新分析，并经过了彻底的实验验证[6]。最终获得了2022年无奖奖的意义。贝尔的作品在围绕本体论，现实主义以及更广泛地解释量子的辩论中扮演并继续发挥了作用。，它似乎明确地排除了量子理论形式结构背后的经典现实潜伏的可能性。如果发生这种现实，它将产生与CPT一致的实验值 - 但事实并非如此。换句话说，QM的特殊性，包括其固有的概率含义，不能仅仅归因于认知的无知。该理论必然描述了一个具有一些不寻常的本体论特征的世界。另一种立场是拒绝本体论的理解，更普遍地是哲学上的讨论。qm就是它；它效果很好，而且没有什么需要说的。这种激进的立场被封装在“闭嘴” [7] [7]中，在某些物理学家对哲学表达的厌恶中产生了共鸣（霍金的“哲学是死者” [8]是一个众所周知的例子），除了其挑衅性的措辞外，还具有自己的理由。即使在最古典的框架内（牛顿的引力）也存在着关于普遍重力的本质的前提问题，就像已经
第三周多数派和少数族裔安全多数派的规则是指由胜利的当事方或个人决定的统治
i。议会和执行豁免权：从总统到当地顾问都受到了任职期间的保护，并且由于他们在任职期间所做的言论和行动而不得被拖到法庭。II。 外交豁免权：国际法和外交官没有根据其东道国的法律审判。 iii。 行政法庭：建立小组和法庭违反了法治，因为它们不是宪法或法院。 iv。 紧急状态：紧急状态宣布法律规则，因为在此期间削弱了许多权利。 v。法官的免疫力：不能因为通过错误的判决或在法庭上的话而审判法官。 这种免疫力可以使法官在影响他讨厌的事件的问题上依靠个人利益。II。外交豁免权：国际法和外交官没有根据其东道国的法律审判。iii。行政法庭：建立小组和法庭违反了法治，因为它们不是宪法或法院。iv。紧急状态：紧急状态宣布法律规则，因为在此期间削弱了许多权利。v。法官的免疫力：不能因为通过错误的判决或在法庭上的话而审判法官。这种免疫力可以使法官在影响他讨厌的事件的问题上依靠个人利益。
批准决定的通知-EPBC法案公共门户
批准了一项提案，以在偏移站点进行放牧以及放牧管理和监视计划。任何放牧的管理和监测计划都必须得到合适的生态学家的认可。所有承诺，包括环境成果，管理措施，纠正措施，触发价值和绩效指标，中的管理和监视计划必须是聪明的，并且基于参考或包括有效性的证据。如果部长批准了放牧的管理和监测计划，则批准持有人必须执行批准的放牧管理和监测计划。放牧管理和监视计划必须与环境管理计划指南一致，并且必须包括：
转介决定的通知 - 不受控制的行动
提出了构建，运营和退役的拟议行动，最多可达500兆瓦（MW）电池储能系统和相关的基础设施，包括与杜松子酒变电站的传输电缆连接，Bundaberg以西53公里和昆士兰昆士兰市蒙杜兰湖以南2公里。（请参阅2024/09909和2024年8月23日的变更请求）。
H3K4-H3K9组蛋白甲基化模式和肿瘤发育网络作为小儿高级神经胶质瘤中细胞命运决定的驱动因素
3 Oxford Immune Algorithmics, Reading, UK ABSTRACT This study employs systems medicine approaches, including complex networks and machine learning- driven discovery, to identify key biomarkers governing phenotypic plasticity in pediatric high-grade gliomas (pHGGs), namely, IDHWT glioblastoma and H3K27M diffuse intrinsic pontine glioma (DIPG).通过整合单细胞转录组学和组蛋白质量细胞术数据，我们将这些侵略性肿瘤概念化为复杂的自适应生态系统，该系统由被劫持的oncofetal发育程序和病理吸引力动力学驱动。Our analysis predicts lineage-plasticity markers, including KDM5B (JARID1B), ARID5B, GATA2/6, WNT, TGFβ, NOTCH, CAMK2D, ATF3, DOCK7, FOXO1/3, FOXA2, ASCL4, PRDM9, METTL5/8, RAP1B, CD99, RLIM, TERF1, and LAPTM5, as drivers of细胞命运控制论。此外，我们确定了内源性生物电特征，包括Grik3，Grin3，Slc5a9，Nkain4和KCNJ4/6，是潜在的重编程靶标。此外，我们验证了先前发现的可塑性基因，例如PDGFRA，EGFR靶标，OLIG1/2，FXYD5/6，MTSSS1，SEZ6L，MTRN2L1和SOX11，证实了我们复杂系统方法的鲁棒性。此系统肿瘤学框架为精确医学提供了有前途的途径，通过指导由单细胞多摩学告知的组合疗法来优化患者的结果，并以PHGG表型可塑性为治疗性脆弱性。此外，我们的发现表明肿瘤表型可塑性（即过渡疗法）和PHGG生态系统中疾病的表观遗传重编程性能朝向稳定的，转分化的状态。因此，了解关键字：小儿神经胶质瘤；表型可塑性；癌症多组学；数据科学；系统医学；精度肿瘤学。引言小儿高级神经胶质瘤（PHGGS）代表致命疾病，没有任何精确诊断，有效的治疗或预防（Swanton等，2024）。这些侵略性肿瘤破坏了发育过程和组织稳态，导致形态发生，对治疗的抵抗力和免疫逃避（Senft等，2017; Jessa等，2019）。对其病理学的中心是表型可塑性 - 细胞在谱系身份之间适应响应微环境压力的能力。This plasticity arises from epigenetic dysregulation, such as oncohistone mutations like H3K27M (H3F3A) and driver mutations like TP53, ACVR1, etc., which destabilize chromatin structure, trapping cells in metastable, multipotent states and impairing their differentiation hierarchy (Shpargel et al., 2014; Paugh et al., 2011; Jessa et al., 2019）。实际上，这些塑料状态促进了肿瘤的进展和耐药性作为新兴行为，从而创造了不稳定的生态系统。
代理治理：自治决定的框架...
直接人类干预，实时做出关键决策。但是，随着自主系统变得更加复杂和普遍，治理问题就会出现。自主代理在预定义的参数中运行，有时会遇到道德困境，目标相互矛盾的目标和不可预见的变量会带来治理挑战的情况。代理治理解决了此类系统的自主能力与对以人为本的监督的需求之间的差距，以确保这些代理人在道德，透明和法律范围内行事。本文旨在为管理自主决策系统提供一个框架，强调问责制，透明度，适应性和法规合规性的重要性。本文的中心论点是，治理模型必须发展以适应自主代理的独特特征，以确保人类和代理责任。
种族偏见会影响抵押贷款多少？来自人类和算法信用决定的证据
我们使用抵押贷款申请的机密数据评估抵押贷款批准中的种族歧视。少数民族申请人的信用评分明显降低，杠杆率较高，并且比白人申请人获得了种族盲政府 - 自动承销系统（AUS）的算法批准的可能性。可观察的申请人风险因素解释了贷方拒绝的大多数种族差异。此外，我们利用AUS数据来表明我们没有直接观察到的风险因素，我们的分析表明，这些因素至少解释了至少某些残留的1-2个百分比拒绝差距。总体而言，我们发现近年来差异治疗在产生否认差异方面起着比以前的研究所建议的更有限的作用。
心肌梗塞后单核细胞命运决定的遗传图
炎症有助于心脏病的发病机理，并代表了心力衰竭的可行治疗靶点。心脏损伤引起中性粒细胞，单核细胞和T细胞的募集。单核细胞及其后代表示高度丰富，表现出令人难以置信的功能多样性，并且是心肌炎症的关键决定因素。关于指导单核命运决策的机制和信号事件还有很多尚待学习。，我们使用CCR2 CRERT2 ROSA2 LSL-TDDOMATO小鼠设计了一种遗传谱系追踪策略，并结合了单细胞RNA的顺序，以绘制单核细胞的命运和分化轨迹，这些单核细胞的命运和分化轨迹在抑制心脏后渗入心脏后，后者渗透了心脏梗死（MI）。我们观察到单核细胞募集仅限于MI后的前5天。浸润单核细胞产生转录不同的和空间限制的巨噬细胞和树突状细胞样子集，随着时间的流逝动态转移，并且在心肌内长期持续存在。伪分析分析预测了最初将单核细胞衍生的巨噬细胞的两个分化轨迹分别分配到边界和梗塞区域。在这些轨迹中，我们表明表达I型IFN响应签名的巨噬细胞是位于边界区域内的中间人群并促进心肌保护。共同发现了梗塞心脏中单核细胞分化的新复杂性，并表明调节单核细胞命运决策可能具有临床意义。