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克隆，表征和表达的大肠杆菌中的CpG DNA甲基酶的基因中的大肠杆菌中的克隆，表征和表达。菌株MQ1（M SSSI） 一种用于检测蛋白质的酵母交配选择方案 快速板法，用于筛选透明质酸酶和软骨素硫酸硫酸酶 - 生产微生物 schizosacchomyces pombe突变体在细胞壁中有缺陷的孤立和表征（1-3）1-d-葡聚糖 数学模型用于研究遗传变异的限制性核酸内切酶 在体外向海马的层特异性纤维投影形成 回顾文章的DNA复制和损坏检查点和减数分裂细胞周期控制，并在酵母中进行酵母 DNA依赖性腺病毒基因A ... 的转录 核酸研究 kilodalton核帽结合蛋白
噬菌体FD，FL和OX174是已知的最小病毒之一。它们属于具有单链圆形DNA作为其遗传物质（1-4）的一组良好特征的副觉。他们的DNA的分子量约为2 x 106，仅包含有限数量的基因。fd和fl是丝状噬菌体，在血清学和遗传上相关。ox174是一个显然与丝状噬菌体无关的球形噬菌体。dev> deNhardt和Marvin（5）通过DNA-DNA杂交进行了表明，尽管这两种类型的噬菌体（即丝状和球形）在每种类型的DNA之间没有检测可检测的同源性，尽管在每种类型内部都有很高的同源性。最近，已经推出了一种相对较快的分馏和序列大嘧啶寡核苷酸的技术。已经确定了9-20个基碱残基的FD DNA中长嘧啶裂纹的序列（6）。在本报告中，提出了来自FL和OX174 DNA的大嘧啶产物的序列。将这些序列与先前从FD DNA获得的序列进行了比较。
回顾文章的DNA复制和损坏检查点和减数分裂细胞周期控制，并在酵母中进行酵母
细胞周期检查点机制确保细胞周期事件的顺序保留基因组完整性。在其中，当DNA复制被抑制或DNA损坏时，DNA恢复和DNA破坏检查点可防止染色体分离。最近的研究已经确定了这两个对照的调节网络的概述，这些对照显然在所有真核生物中起作用。此外，看来这些检查点有两个逮捕点，一个是在进入有丝分裂之前，另一个是在染色体分离之前。前一点需要中央细胞周期调节剂CDC2激酶，而后者涉及称为促进复合物的泛素连接酶的几个关键调节剂和底物。这些细胞周期调节器与几个键
定性而不是定量磷化调节塑造了萌芽酵母中减数分裂I的末端
从有丝分裂中退出是由磷光蛋白质组景观的急剧变化引起的。 依赖细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）活性，主要调节激酶以及诸如发芽酵母中Cdc14之类的诸如Cdc14之类的反破坏性磷酸化酶的激活，从而使有序的底物去磷酸化有序，从而允许进入新的细胞周期进入新的细胞周期和复制许可。 在减数分裂中，必须在没有中间DNA复制的情况下执行两个细胞分裂，这意味着必须将全球磷酸化和去型的替代化适应减数分裂的挑战。 使用萌芽酵母中的全球时间分辨磷酸蛋白质组学方法，我们比较了有丝分裂出口与从减数分裂I到减数分裂II之间的磷蛋白组景观。 我们发现，与有丝分裂的退出不同，在减数分裂I结束时，CDK磷酸基因磷酸化的磷酸化大部分稳定，而大多数与CDK无关的基序是通过去磷酸化来重置的。 然而，在减数分裂的中期，CDK的人工降低导致有序的底物去磷酸化，与有丝分裂相当，表明在减数分裂I的末端磷酸化I的磷酸化I的主要是有定性的，而不是定性下降的。从有丝分裂中退出是由磷光蛋白质组景观的急剧变化引起的。依赖细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）活性，主要调节激酶以及诸如发芽酵母中Cdc14之类的诸如Cdc14之类的反破坏性磷酸化酶的激活，从而使有序的底物去磷酸化有序，从而允许进入新的细胞周期进入新的细胞周期和复制许可。在减数分裂中，必须在没有中间DNA复制的情况下执行两个细胞分裂，这意味着必须将全球磷酸化和去型的替代化适应减数分裂的挑战。使用萌芽酵母中的全球时间分辨磷酸蛋白质组学方法，我们比较了有丝分裂出口与从减数分裂I到减数分裂II之间的磷蛋白组景观。我们发现，与有丝分裂的退出不同，在减数分裂I结束时，CDK磷酸基因磷酸化的磷酸化大部分稳定，而大多数与CDK无关的基序是通过去磷酸化来重置的。然而，在减数分裂的中期，CDK的人工降低导致有序的底物去磷酸化，与有丝分裂相当，表明在减数分裂I的末端磷酸化I的磷酸化I的主要是有定性的，而不是定性下降的。
标题：“染色质在转录，拟南芥中的压力反应和减数分裂重组中的功能”
带有评论[PZ1]：也许从转录调节到重组的过渡更加顺利，您可以写出，这种“本地招聘”不仅导致了基因的转录，而且还会影响减数分裂的交叉形成
2025; 15（7）：3122-3142。 doi：10.7150/thno.107843研究论文NAE1介导的Neddylation坐标泛素化调节减数分裂重组
1。中国北京北京第三医院妇产科生殖医学中心。2。中国北京北京第三医院妇产科生殖医学中心女性生育促进的国家主要实验室。3。中国北京北京第三医院泌尿外科系。4。国家妇产科临床研究中心（北京北京北京第三医院）。5。中国北京教育部辅助生殖的主要实验室（北京北京）。6。北京的繁殖内分泌学和辅助生殖技术的主要实验室，中国北京。7。北京北京大学北京大学北京北京北京生命科学中心。8。中国北京北京北京大学泌尿外科系。9。中国北京北京大学泌尿外科研究所。 10。 中国北京北京北京大学第一医院雄科学系。中国北京北京大学泌尿外科研究所。10。中国北京北京北京大学第一医院雄科学系。
果蝇睾丸中Mitf/TFEB的减数分裂活性随年龄增长而下降
诱导 GFP 表达。C、D. 成年年轻果蝇睾丸中的 DNA（Hoechst）和 4Mbox-GFP（Mitf 活性报告基因）的代表性图像。D 中勾勒出了 C 中精原细胞和精母细胞的放大区域。C 中勾勒出了囊细胞核。DE 中的虚线标出了有丝分裂到减数分裂的转变。对成年年轻雄性有丝分裂精原细胞（n = 10 个睾丸中的 50 个精原细胞）和减数分裂精母细胞（n = 10 个睾丸中的 50 个精母细胞）中 4MBox-GFP 强度的量化。平均值 ± SD p < 0.0001，Mann-Whitney U 检验。 F. 量化年轻男性（n =60 个精母细胞，来自 12 个睾丸）和老年男性（n =80 个精母细胞，来自 16 个睾丸）精母细胞中 4Mbox-GFP 强度。平均值 ± SD p < 0.0001，Welch t 检验。G. 年轻和老年男性精母细胞中 DNA（Hoechst）和 4Mbox-GFP（Mitf 活性报告基因）的代表性图像。H. 量化年轻男性（n =60 个精母细胞，来自 12 个睾丸）和老年男性（n =65 个精母细胞，来自 13 个睾丸）精母细胞中 VhaSFD-GFP 强度。平均值 ± SD p < 0.0001，Welch t 检验。I. 年轻和老年男性精母细胞中 DNA（Hoechst）和 VhaSFD-GFP 的代表性图像。条，20 µm。
BRCA2 减数分裂域缺失揭示的通过张紧 DNA 束缚模型进行染色体配对
1 荷兰鹿特丹伊拉斯姆斯大学医学中心发育生物学系，邮编 3000 CA • 2 荷兰鹿特丹伊拉斯姆斯大学医学中心 Oncode 研究所，邮编 3000 CA • 3 荷兰鹿特丹伊拉斯姆斯大学医学中心伊拉斯姆斯 MC 癌症研究所分子遗传学系，邮编 3000 CA • 4 细胞整合生物学研究所 (I2BC)、CEA、CNRS、Uni Paris-Sud、Uni Paris-Saclay、法国吉夫河畔伊维特 • 5 荷兰鹿特丹伊拉斯姆斯大学医学中心细胞生物学系，邮编 3000 CA • 6 意大利罗马第二大学医学院生物医学与预防系 • 7 荷兰鹿特丹伊拉斯姆斯大学医学中心放射治疗系，邮编 3000 CA • 8 荷兰鹿特丹伊拉斯姆斯大学医学中心血管外科系， 3000 CA，鹿特丹，荷兰
fignl1-firrm对于减数分裂重组至关重要，并防止DNA损伤无关RAD51和DMC1加载
在减数分裂期间，链交换蛋白RAD51和DMC1的核蛋白蛋白质对通过同源重组（HR）修复SPO11生成的DNA双链断裂（DSB）至关重要。正和负RAD51/DMC1调节剂的平衡活性可确保正确重组。类似烦躁的类似1（fignl1）先前显示出对人类细胞中RAD51的负调节。然而，fignl1在MAM-MALS中减数分裂重组中的作用仍然未知。在这里，我们使用男性种系条件敲除（CKO）小鼠模型解读了Fignl1和Fignl1相互作用调节剂（FIRRM）的减数分裂功能。在小鼠精子细胞中完成减数分裂预言所必需。尽管在减数分裂DSB热点对DMC1上有效募集，但晚期重组中间体的形成在FIRRM CKO和Fignl1 CKO精子细胞中仍然有缺陷。此外，Fignl1-FiRRM复合物将RAD51和DMC1的积累限制在完整的染色质上，这是由于SPO11催化的DSB的形成而独立于形成。纯化的人fignl1δn改变了rad51/dmc1核蛋白素的结构，并在体外inshi-bits链链入侵。因此，这种复合物可能在减数分裂DSB的位点调节RAD51和DMC1关联，以促进重组中间体的促进链和处理。
