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1个组蛋白脱乙酰基酶5前额叶皮层限制...
1神经科学系，南卡罗来纳州医科大学2当前地址：北卡罗来纳州大学图书馆3当前地址：路易斯安那州立大学兽医学院比较生物医学科学系，路易斯安那州巴吞鲁日兽医学院，路易斯安那州巴吞鲁日，路易斯安那州巴吞鲁日4期间4当前地址：当前地址cowanc@musc.edu南卡罗来纳州神经科学系Ashley Avenue 173 Ashley Avenue，BSB 403，MSC 510，Charleston，Charleston，SC 29425，美国； PH：（843）792-2935简短的标题：HDAC5限制与上下文相关的可卡因寻求六个关键字：药物使用障碍，前比皮层，HDAC5，HDAC5，药物型上下文，药物寻求电路，表观遗传，表观遗传学，复发性，E/I平衡数据可用性数据可用：可用的数据可用要求提供授权的数据。资金声明：这项研究得到了F32 DA047845（S.M.B），T32 DA007288（to S.M.B.和J.L.H），K12 HD055885（to R.D.P.），K01 DA046513（到E.M.A.），P20 GM148302（to S.B.和C.W.C.）和R01 DA032708和P50 DA046373（to C.W.C.）。道德批准声明：所有程序均由南卡罗来纳州医科大学机构动物护理和使用委员会批准。实验和分析。利益冲突声明：所有作者都没有报告生物医学财务利益或潜在的
神经电路选择性，多路复用的药理学靶向前额叶皮层预测基因座神经元驱动抗伤害感受
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未获得同行评审证书）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，该版本于2024年8月28日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.06.08.598059 doi：biorxiv preprint
增强的前额叶烟碱信号作为阿尔茨海默氏病模型中主动补偿的证据
结果：在两个AD模型中，我们发现病理发作后的非转基因对照以上的功能性胆碱能反应的潜在补偿性上调。为了确定这种增强的胆碱能信号的轨迹，我们使用药理学策略剖析了关键的突触前和突触后成分。我们确定了前额叶皮质神经元上突触后烟碱受体信号的显着和选择性增加。为了探测治疗干预对适应电路的额外影响，我们测试了胆碱能和烟碱选择性的积极认知治疗。乙酰胆碱酯酶的抑制作用进一步增强了内源性胆碱能反应，但极大地扭曲了它们的动力学。相比之下，烟碱受体的阳性变构调节增强了内源性胆碱能反应并保留其快速动力学。
针对靶向后顶皮层与前额叶皮层的同时认知性能的经颅直流刺激对精神分裂症的工作记忆：一项随机临床试验
©2024作者。开放访问。本文是根据Creative Commons归因4.0国际许可证的许可，该许可允许以任何媒介或格式的使用，共享，适应，分发和复制，只要您适当地归功于原始作者和来源，就可以提供与Creative Commons许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：// creativecommons.org/licenses/4.0/。
急性应激通过高特质反刍动物的前额叶皮质异常激活来损害有意记忆抑制
a 南方医科大学公共卫生学院心理学系认知控制与脑健康实验室，中国广州 b 粤港澳大湾区脑科学与类脑智能研究中心，粤港精神疾病联合实验室，广东省中西医结合清热病基础研究中心，中国 c 香港理工大学应用社会科学系，中国香港特别行政区 d 香港大学脑与认知科学国家重点实验室，中国香港特别行政区 e 香港大学神经心理学与人类神经科学实验室，中国香港特别行政区 f 南方医科大学生物医学工程学院，中国广州 g 南方医科大学珠江医院精神科，中国广州
静息状态下人类前额叶皮质的定向生理网络和颅内光生物调节后
大脑亚慢振荡 (ISO) 是内源性 (E；0.005–0.02 Hz)、神经源性 (N；0.02–0.04 Hz) 和肌源性 (M；0.04–0.2 Hz) 频带中血管运动的来源。在本研究中，我们同时测量 22 名健康参与者静息状态下前额的 2 通道宽带近红外光谱和 EEG，量化了前额氧合血红蛋白 (Δ[HbO]) 和氧化还原态细胞色素 c 氧化酶 (Δ[CCO]) 浓度的变化作为血流动力学和代谢活动指标，量化了脑电图 (EEG) 功率作为电生理活动。预处理后，使用广义部分定向相干性分析多模态信号，在每个 E/N/M 频带中构建三个神经生理指标（简化符号为 HbO、CCO 和 EEG）之间的单侧神经生理网络。这些网络中的链接代表神经血管、神经代谢和代谢血管耦合（NVC、NMC 和 MVC）。结果表明，神经活动和代谢（EEG 和 CCO）对氧气的需求驱动了静息前额叶皮质所有 E/N/M 波段的血流动力学供应（HbO）。此外，为了研究颅内光生物调节 (tPBM) 的影响，我们进行了一项假对照研究，向同一参与者的左、右前额叶皮质发射 800 纳米激光束。在执行相同的数据处理和统计分析后，我们获得了新颖而重要的发现：在前额皮质两侧传递的 tPBM 触发了三个神经生理实体（即 HbO、CCO 和 EEG 频率特定功率）之间的定向网络耦合的改变或逆转在 E 和 N 波段的生理网络中，表明在 tPBM 后时期，代谢和血流动力学供应都会驱动 PFC 定向网络耦合中的电生理活动。总体而言，这项研究表明，tPBM 有助于显着调节神经生理网络在电生理、代谢和血流动力学活动中的方向性。
sidekick-1在前额叶皮层中的作用作为应力弹性的启动子
sidekick-1（SDK1）是前额叶皮层（PFC）功能的新型调节剂。SDK1是免疫球蛋白超家族（IGSF）的一部分，它们是在神经元突触中发现的一组细胞表面蛋白，它们在发育中具有重要作用[1]。研究表明，SDK1基因可能参与调节压力和抑郁症的易感性和韧性的神经回路[2,3]。但是，SDK1在可以调节应力反应的脑电路方面的确切作用尚不清楚。在这里，我们表征了SDK1在促进PFC压力的韧性中的作用。我们使用qPCR量化了各个大脑区域中的SDK1表达，并表明它在PFC中高度表达。此外，要研究不同大脑区域的男性和雌性小鼠慢性社交失败压力后SDK1表达的变化，在PFC上进行了原位杂交，然后使用共斑荧光显微镜进行成像。进行图像分析以量化谷氨酸能和GABA能细胞中SDK1的RNA表达，并发现在应激弹性动物的PFC中发现SDK1 mRNA表达增加。因此，我们假设它可能在PFC函数中起作用，例如行为适应不断变化的环境。我们使用概率逆转学习任务来检查PFC中SDK1过表达的行为效应，以观察特定的细胞类型和性别特异性差异。我们的发现显示在应激势力小鼠的PFC中SDK1的表达升高，这表明其在减轻压力对神经回路的影响中的作用。
在经典条件期间，在前额叶皮层中多巴胺轴突的功能多样性
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年3月4日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.08.23.554475 doi：biorxiv preprint
5-羟色胺调节发育中的前额叶皮层中的兴奋性突触成熟
发育中的前额叶皮层（PFC）中的5-羟色胺（5-HT）不平衡与长期行为差异有关。然而，尚不清楚5-HT介导的PFC发育的突触机制。我们发现，在产后两周中，PFC中5-HT释放的化学发生抑制和增强降低并增加了小鼠前额叶2/3锥体神经元上兴奋性脊柱突触的密度和强度。在单个棘突上释放5-HT诱导的结构和功能长期增强（LTP），以谷氨酸能活性非依赖性方式需要5-HT2A和5-HT7受体信号。值得注意的是，诱导5-HT刺激的LTP刺激通过5-HT7GαS激活增加了新形成的棘突（≥6h）的长期存活。在第一周，但没有增加兴奋性突触的密度和强度，慢性治疗小鼠（一种选择性5-羟色胺解脱抑制剂）的小鼠。 5-HT2A和5-HT7受体拮抗剂消除了氟西汀对体内PFC突触改变的影响。 我们的数据描述了产后早期发育期间PFC中PFC中单个棘水平的5-HT依赖性兴奋性突触可塑性的分子基础。慢性治疗小鼠（一种选择性5-羟色胺解脱抑制剂）的小鼠。5-HT2A和5-HT7受体拮抗剂消除了氟西汀对体内PFC突触改变的影响。我们的数据描述了产后早期发育期间PFC中PFC中单个棘水平的5-HT依赖性兴奋性突触可塑性的分子基础。
前额叶皮质中的雌激素和雄激素
本文引用：本文引用：Hampson, Elizabeth，“前额皮质中的雌激素和雄激素：与认知和决策的相关性”（2019 年）。心理学出版物。252。https://ir.lib.uwo.ca/psychologypub/252