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用于二次二进制优化的更快的量子和经典 SDP 近似
这一问题自然出现在各个科学学科的许多应用中，例如图像压缩 [ 52 ]、潜在语义索引 [ 36 ]、社区检测 [ 48 ]、相关性聚类 [ 17 , 46 ] 和结构化主成分分析，例如参见 [ 38 , 37 ] 及其参考文献。从数学上讲，MaxQP s ( 1 ) 与计算矩阵的 ∞→ 1 范数密切相关。反过来，该范数与割范数密切相关（将 x ∈ {± 1 } n 替换为 x ∈ { 0 , 1 } n ），因为这两个范数之间的差只能为一个常数因子。这些范数是理论计算机科学中的一个重要概念 [ 24 , 3 , 2 ]，因为诸如识别图中最大割（ MaxCut ）之类的问题可以自然地表述为这些范数的实例。这种联系凸显了在最坏的情况下，（1）式的最优解是 NP 难计算的
具有177氟法psma的放射性治疗（RLT）是进行性前列腺癌的首选治疗
研究罗切斯特梅奥诊所的奥利弗·萨托（Oliver Sartor）进行了一项随机的双盲研究，该研究对412例患者进行了研究（III期研究Splash，17）。患者患有转移性cast割癌，并接受177LU-PNT2002的治疗（每八周静脉内静脉注射6.8 GBQ，四个周期）。终点是无X射学进展的生存。对照组接收了标准ARPI。正如Sartor在巴塞罗那2024年的ESMO大会（欧洲医学肿瘤学会）宣布的那样，根据所有方面的所有方面，放射性核素疗法在所有方面都显着优越。 来自墨尔本彼得·麦卡勒姆癌症中心的阿伦·阿扎德（Arun Azad）报告了类似的结果[18]。 他使用了177LU-PSMA-617，终点是48周后接近零的PSA值。 在这里，放射性核素疗法也被证明显然是优越的。 随后，可以继续进行cast割治疗而没有任何问题。正如Sartor在巴塞罗那2024年的ESMO大会（欧洲医学肿瘤学会）宣布的那样，根据所有方面的所有方面，放射性核素疗法在所有方面都显着优越。来自墨尔本彼得·麦卡勒姆癌症中心的阿伦·阿扎德（Arun Azad）报告了类似的结果[18]。他使用了177LU-PSMA-617，终点是48周后接近零的PSA值。在这里，放射性核素疗法也被证明显然是优越的。随后，可以继续进行cast割治疗而没有任何问题。
pantraprazole和维生素C靶向肿瘤微环境条件的药物重新利用可改善转移性cast割前列腺癌的抗癌作用
在这项研究中，我们的目的是系统地评估白介素-23（IL-23）靶向药物的效率和安全性，以治疗中度至重度牛皮癣，并为循证临床治疗提供了基于证据的参考。对PubMed，Embase，Web Science，Cochrane图书馆，中文期刊全文数据库，中国科学与技术期刊数据库和Wanfang数据库的计算机搜索是从数据库的建立到2021-09-30。在牛皮癣治疗中，将IL- 23个靶向药物（试验组）与安慰剂（对照组）进行了比较；即，收集了PASI得分的75％或以上（PASI 75，PASI 90和PASI 100）和随机对照试验（RCT）的安全性。荟萃分析是使用Rev MAN 5.4.3统计软件进行数据提取后的临床研究的5.4.3统计软件进行的。总共包括9项研究，所有纳入的研究都是大型多中心，随机，双盲，安慰剂对照研究，所有研究都使用了正确的随机方法，并且质量良好。荟萃分析表明，测试组中PASI 75，PASI 90和PASI 100的提高速率优于对照组中的PASI，PASI 90和PASI 100（OR 70.21（42.25，166.66），P <0。00001），（OR 78.41（53.09，115.79），p <0。00001）和（OR 77.10（38.61，153.99），p <0。00001），p <0。05。然而，发生了更不利影响，并且差异在统计学上是显着的。IL-23靶向药物的反应率明显更高，并且安全性是可以接受的。
CS 39000ATA 课程公告
○ 对偶性和极小极大定理；凸优化 ○ 最大流/最小割 ● 下界技术和问题简化 ● NP 完全性 ● 近似算法 ● 从在线学习、交互式证明、大图/社交网络上的算法、并行/高性能计算、量子计算中选择的主题。
前列腺癌进展中雄激素受体的表观遗传功能
雄激素和雄激素剥夺（cast割）疗法（包括雄激素受体拮抗剂）在临床上用于治疗前列腺癌患者。然而，在延长基于雄激素的治疗后，大多数激素依赖性前列腺癌患者以激素依赖性（被称为cast割（药物） - 耐药性前列腺癌（CRPC））的丧失而发展为恶性状态。即使在具有不可逆转的恶性肿瘤的CRPC状态下，雄激素受体（AR）表达也可以检测到。可以在前列腺癌患者中推测由AR介导的雄激素作用引起的CRPC的表观遗传过渡。雄激素受体属于人类中有48个成员的核受体超家族，并充当配体依赖性的转录因子，从而导致局部染色质重组配体依赖性基因调节。在这篇综述中，我们讨论了AR的转录/表观遗传调节功能，重点是AR配体，AR蛋白共同调节剂和AR RNA Coregulator（增强剂RNA）的临床应用（尤其是在染色质重组中），尤其是在染色质重组中。
鉴定循环细胞中的体细胞特征...
目的。从转移性cast割敏感的疾病癌（MCSPC）到cuast割耐药性（MCRPC）的进展表明，前列腺癌的致命表型。鉴定与MCRPC相关的基因组改变可能有助于发现药物开发的新靶标。在大多数患者中，由于仅骨转移的占主导地位，接受肿瘤活检是具有挑战性的。在这项研究中，我们假设机器学习（ML）算法可以鉴定出将MCRPC与MCSPC区分开的基因组改变（GAS）的临床相关模式，如下一代无循环细胞DNA（CFDNA）的下一代测序（NGS）所评估。实验设计。收集了来自转移性前列腺癌男性的回顾性临床数据。包括在临床实验室改进修订（CLIA） - 诊断MCSPC或MCRPC时进行的cfDNA NG的男性。使用监督和无监督的ML算法的组合用于获得对将MCRPC与MCSPC区分开的基因组特征的可解释的，可能可行的见解。
雄激素受体信号传导和致命神经内分泌前列腺癌的出现，并通过治疗诱导的雄激素受体抑制
雄激素受体信号主要影响前列腺的正常生长和增殖和前列腺癌的发展。虽然局部前列腺癌通常采用手术和放射疗法等明确疗法进行管理，但许多患者以转移性疾病的形式复发。雄激素剥夺疗法，通过卵形切除术通过castration进行cast割或诸如黄体生成激素释放激素激素（通常称为促性腺激素释放激素）的激素和luteinike激素激素抑制激素拮抗剂的药物疗法的主要疗程模式是晚酶敏感的蛋白质症状癌。cast割耐药性总是会发展出来。进一步的治疗已转移到较新的抗雄激素药物，例如恩扎拉胺或阿比罗酮和基于紫杉烷的化学疗法。长时间抑制雄激素受体信号通路会导致雄激素受体独立的克隆进化，从而导致治疗伴随的神经内分泌前列腺癌的发展。
无细胞DNA的 AR和PI3K基因组分析可以鉴定耐lutetium-177-PSMA的较差的转移性cast割前列腺癌患者中的反应者
lutetium-177前列腺特异性膜抗原放射线（177 Lu-PSMA）是用于治疗转移性cast割耐药疾病癌（MCRPC）的新治疗剂。我们评估了MCRPC患者使用177 lu-PSMA I＆T开始治疗的循环肿瘤DNA（CTDNA）促进的预后价值。在2020年1月至2022年10月之间，有后期MCRPC（n = 57）的患者参加了一项单中心观察队列研究。AR基因，PI3K信号通路，TP53和TMPRSS2-ERG的基因组改变与Kaplan-Meier和多变量Cox回归分析的无进展生存（PFS）相关。观察到3.84 mO（95％的置置间隔[CI] 3.3-5.4）的中位PFS，在治疗期间，可评估患者的21/56（37.5％）可评估的患者经验丰富。在177 Lu-PSMA治疗之前提供血液样本的46例患者中，。 在39（84.8％）中检测到 ctDNA；较高的ctDNA与较短的PFS相关。 AR基因中的基因组结构重排（危险比[HR] 9.74，95％的置置间隔[CI] 2.4-39.5; P = 0.001）和PI3K sig-nalling途径的变化（HR 3.58，95％CI 1.41-91-9.41-9.07 lu pretine at poineration; p = 0.007;多变量COX回归的预后。 有必要对生物标志物驱动试验中的这些关联进行预期评估。 患者摘要：我们检查了晚期转移性前列腺癌患者的血液样本中的无细胞DNA，他们开始接受新的放射性疗法的Lutetium-177- PSMA治疗。 2023作者。。ctDNA；较高的ctDNA与较短的PFS相关。AR基因中的基因组结构重排（危险比[HR] 9.74，95％的置置间隔[CI] 2.4-39.5; P = 0.001）和PI3K sig-nalling途径的变化（HR 3.58，95％CI 1.41-91-9.41-9.07 lu pretine at poineration; p = 0.007;多变量COX回归的预后。有必要对生物标志物驱动试验中的这些关联进行预期评估。患者摘要：我们检查了晚期转移性前列腺癌患者的血液样本中的无细胞DNA，他们开始接受新的放射性疗法的Lutetium-177- PSMA治疗。2023作者。我们发现，雄激素受体基因或PI3K途径基因的遗传改变的患者并未经历Lutetium-177-PSMA的持久益处。由Elsevier B.V.代表欧洲泌尿科协会出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http：//creative-commons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放式访问文章。
医学中的定量显微镜
1。F. Bray等。，2018年全球癌症统计：Globocan在185个国家 /地区的36个癌症全球发病率和死亡率的估计。 CA：临床医生68，394-424（2018）的癌症杂志。 2。 E. Francini等。 ，新系统性疗法对基于医院的注册表中耐cast割前列腺癌患者的总体生存的影响。 前列腺癌和前列腺疾病22，420-427（2019）。 3。 M. de Santis等。 ，niraparib加上阿比罗酮乙酸酯酸盐和其他一线聚ADP-核糖聚合酶抑制剂治疗方案对BRCA1/2突变阳性转移性抗性castration-抗性前列腺癌的患者的可行性。 治疗的进步（2024）。 4。 S. T. Tagawa等。 ，前列腺特异性膜抗原靶向α发射极通过抗体递送，用于转移性cast割 - 耐抑制前列腺癌：（225）AC-J591的I期I剂量降低研究。 临床肿瘤学杂志：美国临床肿瘤学会官方杂志42，842-851（2024）。 5。 D. G. Bostwick，A。Pacelli，M。Blute，P。Roche，G。P。Murphy，前列腺上皮内肿瘤和腺癌中的前列腺特异性膜抗原表达：一项研究184例。 癌症82，2256-2261（1998）。 6。 D. A. Silver，I。Pellicer，W。R. Fair，W。D. Heston，C。Cordon-Cardo，前列腺特异性膜抗原表达在正常和恶性的人体组织中。 7。 O. Sartor等。 8。 9。，2018年全球癌症统计：Globocan在185个国家 /地区的36个癌症全球发病率和死亡率的估计。CA：临床医生68，394-424（2018）的癌症杂志。 2。 E. Francini等。 ，新系统性疗法对基于医院的注册表中耐cast割前列腺癌患者的总体生存的影响。 前列腺癌和前列腺疾病22，420-427（2019）。 3。 M. de Santis等。 ，niraparib加上阿比罗酮乙酸酯酸盐和其他一线聚ADP-核糖聚合酶抑制剂治疗方案对BRCA1/2突变阳性转移性抗性castration-抗性前列腺癌的患者的可行性。 治疗的进步（2024）。 4。 S. T. Tagawa等。 ，前列腺特异性膜抗原靶向α发射极通过抗体递送，用于转移性cast割 - 耐抑制前列腺癌：（225）AC-J591的I期I剂量降低研究。 临床肿瘤学杂志：美国临床肿瘤学会官方杂志42，842-851（2024）。 5。 D. G. Bostwick，A。Pacelli，M。Blute，P。Roche，G。P。Murphy，前列腺上皮内肿瘤和腺癌中的前列腺特异性膜抗原表达：一项研究184例。 癌症82，2256-2261（1998）。 6。 D. A. Silver，I。Pellicer，W。R. Fair，W。D. Heston，C。Cordon-Cardo，前列腺特异性膜抗原表达在正常和恶性的人体组织中。 7。 O. Sartor等。 8。 9。CA：临床医生68，394-424（2018）的癌症杂志。2。E. Francini等。 ，新系统性疗法对基于医院的注册表中耐cast割前列腺癌患者的总体生存的影响。 前列腺癌和前列腺疾病22，420-427（2019）。 3。 M. de Santis等。 ，niraparib加上阿比罗酮乙酸酯酸盐和其他一线聚ADP-核糖聚合酶抑制剂治疗方案对BRCA1/2突变阳性转移性抗性castration-抗性前列腺癌的患者的可行性。 治疗的进步（2024）。 4。 S. T. Tagawa等。 ，前列腺特异性膜抗原靶向α发射极通过抗体递送，用于转移性cast割 - 耐抑制前列腺癌：（225）AC-J591的I期I剂量降低研究。 临床肿瘤学杂志：美国临床肿瘤学会官方杂志42，842-851（2024）。 5。 D. G. Bostwick，A。Pacelli，M。Blute，P。Roche，G。P。Murphy，前列腺上皮内肿瘤和腺癌中的前列腺特异性膜抗原表达：一项研究184例。 癌症82，2256-2261（1998）。 6。 D. A. Silver，I。Pellicer，W。R. Fair，W。D. Heston，C。Cordon-Cardo，前列腺特异性膜抗原表达在正常和恶性的人体组织中。 7。 O. Sartor等。 8。 9。E. Francini等。，新系统性疗法对基于医院的注册表中耐cast割前列腺癌患者的总体生存的影响。前列腺癌和前列腺疾病22，420-427（2019）。3。M. de Santis等。 ，niraparib加上阿比罗酮乙酸酯酸盐和其他一线聚ADP-核糖聚合酶抑制剂治疗方案对BRCA1/2突变阳性转移性抗性castration-抗性前列腺癌的患者的可行性。 治疗的进步（2024）。 4。 S. T. Tagawa等。 ，前列腺特异性膜抗原靶向α发射极通过抗体递送，用于转移性cast割 - 耐抑制前列腺癌：（225）AC-J591的I期I剂量降低研究。 临床肿瘤学杂志：美国临床肿瘤学会官方杂志42，842-851（2024）。 5。 D. G. Bostwick，A。Pacelli，M。Blute，P。Roche，G。P。Murphy，前列腺上皮内肿瘤和腺癌中的前列腺特异性膜抗原表达：一项研究184例。 癌症82，2256-2261（1998）。 6。 D. A. Silver，I。Pellicer，W。R. Fair，W。D. Heston，C。Cordon-Cardo，前列腺特异性膜抗原表达在正常和恶性的人体组织中。 7。 O. Sartor等。 8。 9。M. de Santis等。，niraparib加上阿比罗酮乙酸酯酸盐和其他一线聚ADP-核糖聚合酶抑制剂治疗方案对BRCA1/2突变阳性转移性抗性castration-抗性前列腺癌的患者的可行性。治疗的进步（2024）。4。S. T. Tagawa等。 ，前列腺特异性膜抗原靶向α发射极通过抗体递送，用于转移性cast割 - 耐抑制前列腺癌：（225）AC-J591的I期I剂量降低研究。 临床肿瘤学杂志：美国临床肿瘤学会官方杂志42，842-851（2024）。 5。 D. G. Bostwick，A。Pacelli，M。Blute，P。Roche，G。P。Murphy，前列腺上皮内肿瘤和腺癌中的前列腺特异性膜抗原表达：一项研究184例。 癌症82，2256-2261（1998）。 6。 D. A. Silver，I。Pellicer，W。R. Fair，W。D. Heston，C。Cordon-Cardo，前列腺特异性膜抗原表达在正常和恶性的人体组织中。 7。 O. Sartor等。 8。 9。S. T. Tagawa等。，前列腺特异性膜抗原靶向α发射极通过抗体递送，用于转移性cast割 - 耐抑制前列腺癌：（225）AC-J591的I期I剂量降低研究。临床肿瘤学杂志：美国临床肿瘤学会官方杂志42，842-851（2024）。5。D. G. Bostwick，A。Pacelli，M。Blute，P。Roche，G。P。Murphy，前列腺上皮内肿瘤和腺癌中的前列腺特异性膜抗原表达：一项研究184例。癌症82，2256-2261（1998）。6。D. A.Silver，I。Pellicer，W。R. Fair，W。D. Heston，C。Cordon-Cardo，前列腺特异性膜抗原表达在正常和恶性的人体组织中。7。O. Sartor等。8。9。临床癌症研究：美国癌症研究协会官方杂志3，81-85（1997）。，lutetium-177-PSMA-617，用于转移性cast割前列腺癌。新英格兰医学杂志385，1091-1103（2021）。M. S. Hofman等。 ，[（177）lu-psma-617与Cabazitaxel在转移性cast割的前列腺癌（治疗）患者中：一项随机，开放标签，第2期试验。 柳叶刀（英国伦敦）397，797-804（2021）。 J.-C。 Olivo-Marin，使用多尺度产品在生物图像中提取斑点。 模式识别35，1989-1996（2002）。 10。 V. Caselles，R。Kimmel，G。Sapiro，Geodesic Active Contours。 国际计算机视觉杂志22，61-79（1997）。 11。 F. Meyer，地形距离和分水岭。 信号处理38，113-125（1994）。M. S. Hofman等。，[（177）lu-psma-617与Cabazitaxel在转移性cast割的前列腺癌（治疗）患者中：一项随机，开放标签，第2期试验。柳叶刀（英国伦敦）397，797-804（2021）。J.-C。 Olivo-Marin，使用多尺度产品在生物图像中提取斑点。 模式识别35，1989-1996（2002）。 10。 V. Caselles，R。Kimmel，G。Sapiro，Geodesic Active Contours。 国际计算机视觉杂志22，61-79（1997）。 11。 F. Meyer，地形距离和分水岭。 信号处理38，113-125（1994）。J.-C。 Olivo-Marin，使用多尺度产品在生物图像中提取斑点。模式识别35，1989-1996（2002）。10。V. Caselles，R。Kimmel，G。Sapiro，Geodesic Active Contours。国际计算机视觉杂志22，61-79（1997）。11。F. Meyer，地形距离和分水岭。信号处理38，113-125（1994）。