摘要:背景和目标:使用造影剂的经皮是心血管疾病的现代诊断和治疗方法。对比使用可能会导致肾病,尤其是在糖尿病患者中。SGLT2抑制剂具有强大的心脏保护性和肾脏保护性。 在我们的研究中,我们研究了该药物组在防止造影剂引起的肾病(CIN)发展的有效性。 材料和方法:分析了312名接受CAG的糖尿病患者的结果。 研究组包括使用SGLT2的104例DM患者,对照组不使用SGLT2。 这些组在临床,人口统计学和实验室参数方面相互比较。 结果:组是相似的特征。 但是,与手术前相比,CAG后肌酐值与使用SGLT2抑制剂相比,CIN的发展显着较小(P = 0.03)。 检查多变量分析的结果时,可以看到SGLT2抑制剂的使用显着降低了CIN的风险(优势比(OR):0.41,95%固定间隔(CI):0,142-0.966,p = 0.004)。 结论:我们的研究表明,SGLT2抑制剂可能可以防止CIN的发展,尤其是在糖尿病等合并症患者中。SGLT2抑制剂具有强大的心脏保护性和肾脏保护性。在我们的研究中,我们研究了该药物组在防止造影剂引起的肾病(CIN)发展的有效性。材料和方法:分析了312名接受CAG的糖尿病患者的结果。研究组包括使用SGLT2的104例DM患者,对照组不使用SGLT2。这些组在临床,人口统计学和实验室参数方面相互比较。结果:组是相似的特征。但是,与手术前相比,CAG后肌酐值与使用SGLT2抑制剂相比,CIN的发展显着较小(P = 0.03)。检查多变量分析的结果时,可以看到SGLT2抑制剂的使用显着降低了CIN的风险(优势比(OR):0.41,95%固定间隔(CI):0,142-0.966,p = 0.004)。结论:我们的研究表明,SGLT2抑制剂可能可以防止CIN的发展,尤其是在糖尿病等合并症患者中。
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此预印本的版权持有人(该版本发布于2023年5月12日。; https://doi.org/10.1101/2023.01.27.525966 doi:biorxiv Preprint
微生 - 果皮体(WPB)是内皮细胞中独家发现的分泌细胞器,在其他货物蛋白中都包含止血性von-willebrand因子(VWF)。刺激内皮细胞会导致WPB的胞外增生并将其货物释放到血管腔中,在该管腔中,VWF将其插入长达1000 µm的长串中,并将血小板募集到血管损伤部位,从而在血压反应中介导至关重要的步骤。VWF的功能与其结构密切相关;为了在血管管腔中完成其任务,VWF必须在翻译成ER后进行复杂的包装/处理。er,高尔基体和WPB本身为VWF的成熟提供了独特的环境,在高尔基体的水平上,它由低pH值和升高的Ca 2+浓度组成。wpb也以低腔内pH为特征,但到目前为止尚未解决它们的Ca 2+含量。在这里,我们采用了一种化学方法来规避酸性环境中Ca 2+成像的问题,并表明WPB确实也具有升高的Ca 2+浓度。我们还表明,高尔基体居民Ca 2+泵ATP2C1的耗竭导致WPB中的Luminal Ca 2+的较小降低,这表明Ca 2+
1 CAS关键环境和应用微生物学,环境微生物学,四川省的环境微生物学关键实验室,国家工程和天然药物研究中心,成都生物学研究所,中国科学学院,成谷,成都,中国成都学院出生缺陷,西南医科大学,中国卢州,3个分析和测试中心,四川科学与工程大学,Zigong,中国,中国,三个戈尔奇斯水库地区的生态环境的主要实验室(教育部)(教育部),Swu-taahc Medicinal Plant&D教育中心,Swu-taahc Medicinal Reginions and Southerience and Chong sciolence and Chong sciolence and Chong sciquence and Chong sciquence and Chong sciquence &Yunnan高原山生态学和恢复降级环境的主要实验室,云南大学,昆明,中国昆明,6个生物学系,Pitzer College,Pitzer College,Claremont,CA,美国加利福尼亚州,美国,
自闭症谱系障碍(ASD)是一种越来越普遍且异质性的神经发育状况,其特征是社会交流差异以及重复行为,集中兴趣和感觉敏感性的结合。早期的言语和语言延迟是年轻自闭症儿童的特征,是父母报告的第一个关注点之一。经常在孩子第二个生日之前。阐明这些延迟的神经机制有可能改善早期检测和干预工作。为了填补这一差距,这项系统评价旨在综合有关早期神经生物学的相关性和预测,并在患有和没有自闭症家族史的婴儿(EL(EL)(EL婴儿)和低可能性(LL婴儿(LL)(LL婴儿)中,分别为自闭症患者(分别为自闭症患者),分别具有自闭症的家族史(分别为自闭症),分别具有自闭症的家族病史,分别为自闭症的家族病史(分别为自闭症患者)提供了言语和语言发展的证据。使用结构磁共振成像(MRI; n = 2),功能性MRI(FMRI; n = 4),功能性近交光谱(FNIRS; n = 4)和电脑图(eegnirsography; n = 14 = 14 = n = 14 = 14。出现的结果中出现了三个主要主题:与LL婴儿相比,EL婴儿表现出(1)非典型语言相关的神经横向化; (2)结构和功能连通性的改变; (3)神经对语音和非语音刺激的神经敏感性的混合纤维,最早在6周大时发现了一些差异。这些发现表明,在明显的行为延迟出现之前,神经影像学技术可能对言语和语言延迟的早期指标敏感。未来的研究应旨在统一神经影像范围内和跨神经影像范围内的实验范式,并探讨在非学术,基于社区的环境中实施此类方法的可行性,可接受性和可伸缩性。
摘要:在创伤性脑损伤 (TBI) 中,连续无创地测量颅内压 (ICP) 对于识别升高的 ICP (IICP) 非常重要,这可以减少治疗延误。本研究的目的是开发一种基于脑电图 (EEG) 的猪 TBI 模型中的 IICP 预测模型。30 头猪被麻醉,并通过在颅内充气 Foley 导管进行 IICP。每 6 分钟以 10 mmHg 的增量收集一次 ICP 的单通道 EEG 数据,从基线到 50 mmHg。我们开发了基于 EEG 的模型来预测 IICP(等于或超过 25 mmHg),使用四种算法:逻辑回归 (LR)、朴素贝叶斯 (NB)、支持向量机 (SVM) 和随机森林 (RF)。我们根据准确性、灵敏度、特异性和 AUC 值评估了每个模型的性能。各预测模型对IICP的准确率分别为SVM 0.773、NB 0.749、RF 0.746和LR 0.706。各模型的AUC分别为SVM 0.860、NB 0.824、RF 0.802和LR 0.748。我们在猪TBI实验模型中使用单通道EEG信号建立了IICP的机器学习预测模型。SVM模型表现出良好的预测能力,AUC值最高。
患有不成比例的巨脑症 (ASD-DM) 的自闭症患者,其脑部相对于身高较大,智力障碍的发生率高于脑部大小正常的自闭症儿童,面临的认知挑战也比患有平均脑容量的自闭症儿童更严重。这种神经表型背后的细胞和分子机制仍不甚明了。为了研究这些机制,我们从正常发育的非自闭症儿童和患有和不患有不成比例的巨脑症的自闭症儿童中产生了人类诱导性多能干细胞。我们利用磁共振成像和全面的认知和医学评估对这些儿童进行了纵向评估,从 2 岁到 12 岁。我们发现,来自 ASD-DM 儿童的神经祖细胞 (NPC) 表现出更高的细胞存活率和抑制的细胞死亡,同时伴有
抽象目标:本研究旨在检查肌酸激酶(CK)抬高是否发生在白介素(IL)-6抑制剂中,例如Janus激酶(JAK)抑制剂,据报道,这些抑制剂在类风湿关节炎中增加了CK水平。患者和方法:在2016年1月至2022年12月之间,回顾性地搜索了JAK抑制剂和IL-6抑制剂治疗的多中心数据库; 142例(117名女性,25名男性,平均年龄:63.8±13.0岁;范围为20至85岁),每组中有71例,通过使用年龄,性别,体重指数和CK在0周时通过倾向评分来提取倾向评分。比较了异常值。通过单变量和多变量分析研究了与CK水平升高有关的患者的背景特征。结果:JAK抑制剂在4和12周时的肌酸激酶水平明显高于IL-6抑制剂(四个星期,72 vs. 87.5 iu/ml,p = 0.016; 12周; 12周,71 vs. 95.5 IU/ml,p = 0.028)。The outlier rate (Grade 1) with JAK inhibitors increased significantly over time (0 weeks, 4.2%; four weeks, 18.1%; 12 weeks, 21.7%; 24 weeks, 18.3%; p=0.015), whereas that with IL-6 inhibitors increased slightly (0 weeks, 5.6%; four weeks, 9.2%; 12 weeks, 8.6%; 24 weeks, 8.5%; p=0.745), with两组之间的显着差异(p = 0.035)。没有患者因肌痛或肾功能障碍而停止治疗。与24周CK水平升高相关的因素是男性和肌酐。显着相关的那些是Steinbrocker阶段和类别,改良的健康评估问卷分数,估计的肾小球过滤率和糖皮质激素剂量。结论:用JAK抑制剂的轻度CK升高不是一个特殊的临床问题。CK高程可能是JAK抑制剂的特异性。
抽象分子模拟扩展了我们学习生物分子相互作用的能力。由具有不同理化特性的不同脂质组成的生物膜是参与细胞功能的高度动态环境。蛋白质,核酸,聚糖和生物兼容的聚合物是细胞质和脂质膜界面中细胞过程的机械。脂质物种直接调节膜特性,并影响其他生物分子的相互作用和功能。天然分子扩散会导致局部脂质分布的变化,从而影响膜特性。将生物物理和结构膜和生物聚合物的特性投射到二维平面可能是有益的,可以在降低的尺寸空间中量化分子特征,以识别感兴趣界面的相关相互作用,即膜表面或生物聚合物表面接口。在这里,我们提出了一个工具箱,旨在将膜和生物聚合物特性投射到二维平面上,以表征脂质 - 脂质与脂质聚合物接口之间的相互作用模式和空间相关模式。该工具箱包含两个使用MDakits体系结构实施的枢纽,一个用于膜,一个用于生物聚合物,可以独立或一起使用。三个案例研究证明了工具箱在GitHub中具有详细教程的多功能性。该工具箱和教程将定期更新其他功能和决议,以扩展我们对生物分子在二维中的结构 - 功能关系的理解。