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肿瘤发生、转移、免疫之间的关系...
经过近四十年的试验，治疗骨肉瘤 (OS) 转移一直没有显著的疗效。这促使我们利用其四个双向突变阶段阐明骨肉瘤疗法。简要介绍了历史发展和临床进展，以刷新骨肉瘤治疗的现状。然而，转移的主要问题仍未解决，占肺转移死亡的 90%。因此，这个转移问题与长期免疫治疗肿瘤后引起的免疫逃逸和化学耐药有关。因此，讨论突变阶段的关系周期是合理的，包括肿瘤发生、转移、免疫逃逸和化学耐药。尽管已经开发了许多组合和靶向疗法来强化这些突变治疗，但具有更高治愈率的成功临床转化仍然很少。通过这篇综述，深入了解了四个骨肉瘤突变阶段与其各自疗法之间的双向关系。在此，我们总结了治疗肿瘤发生的药物，包括胶原β（1-O）半乳糖基转移酶2抑制剂、转化因子2β、具有GTPase结构域1的ArfGAP、miR-148a和miR-21-5p胞外囊泡和长链非编码RNA白血病抑制因子受体反义RNA1。接下来治疗转移的药物是AXL受体酪氨酸激酶、miR-135a-5p、信使RNA B细胞淋巴瘤-6、转化生长因子β1、T细胞免疫球蛋白和粘蛋白结构域蛋白-3、细胞因子信号传导抑制因子-5、癌症易感性15、Krüppel样因子3反义RNA 1、程序性细胞死亡4、自噬相关基因5和Rab22a-NeoF1。其次治疗免疫逃逸的药物有N-cadherin、泛素特异性肽酶12抑制剂、潜伏期相关肽域抑制剂、抗Wnt2 mAb、抗αvβ8整合素、己糖激酶-2介导的i-κ-b-alpha、吲哚胺2,3-双加氧酶抑制剂与NO、TGF-βRII与抗IgG1。最后治疗化疗耐药的药物有二氢叶酸还原酶、叶酰多聚-γ-谷氨酸合成酶、热休克蛋白-90AA1、XCT-790、安罗替尼酪氨酸激酶抑制剂、胰岛素样生长因子1。希望本文能为科学家和临床医生提供参考和指导。
3D 培养的血管样网络可用于体外验证药物的血管破坏特性
血管破坏剂是一类有趣的抗癌化合物，因为它们具有防止新血管形成和破坏实体肿瘤微环境中现有血管的综合作用模式。由于缺乏适当的体外血管生成模型（包括成熟且长寿命的血管样网络），因此很少对这些药物的体外血管破坏特性进行验证。我们在此报告了一种人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 和人真皮成纤维细胞 (HDF) 的间接共培养模型，以形成三维丰富的血管样网络。嵌入并夹在胶原支架中的 HUVEC 与位于支架外部的 HDF 共培养。间接共培养方法与产生血管内皮生长因子 (VEGF) 的 HDF 一起，在不到 7 天内触发了逐渐成熟的管腔化血管样内皮细胞网络的形成，并且已证明这些网络在培养 21 天后仍可存活。分子量依赖性德克萨斯红葡聚糖通透性研究表明，生成的网络具有较高的血管屏障功能。它们的寿命使我们能够通过半定量明场和定性共聚焦激光扫描显微镜 (CLSM) 图像分析研究用三种已知的抗血管生成和/或血管破坏剂布立尼布、考布他汀 A4 磷酸盐 (CA4P) 和 6'- 唾液酸半乳糖 (SG) 治疗后的剂量依赖性反应。与这些药物在抗血管生成和血管破坏作用方面的体内疗效报告数据相比，我们在 3D 模型中观察到了类似的趋势，而这在传统的体外血管生成试验中并未反映出来。在成熟血管样网络的持续处理下，在浓度 ≥ 3.5 ng · ml − 1 (CA4P) 和 ≥ 300 nM (brivanib) 下观察到高血管破坏。相反，SG 在体外未能诱导任何显著的血管破坏。这种先进的 3D 血管样网络模型允许以优化剂量测试单一和组合抗血管生成和血管破坏作用，因此可以弥合体外和体内实验在验证高通量筛选命中结果方面的差距。此外，模拟生理 3D 环境的体外试验不仅与癌症相关的体内研究高度相关，而且与组织再生领域也高度相关。
蛋白质 - 聚糖相互作用的原子级机器学习糖生物学中的蛋白质 - 聚糖相互作用和跨性识别
糖生物学中的跨性识别是生物学上常规蛋白质与生物聚糖的对映异构体之间的相互作用（例如，L蛋白与L-己糖结合的L蛋白质与L-Hexoses结合）与生命王国的生物体中的相互作用。通过对称性，它还描述了手性镜面蛋白与正常D-聚糖的相互作用。跨性识别的知识对于理解现有生命形式与人造镜像形式的潜在相互作用至关重要，但是目前已知的蛋白质 - 聚糖相互作用规则不足。为了构建一种学习这种相互作用的方法，我们构建了机器学习模型，以预测代表原子图的蛋白质和聚糖之间的结合强度，而不是单糖。基于聚糖的基于原子Q -gram和Morgan指纹（MF）表示，可以训练ML模型，以预测所有天然聚糖的聚糖，糖化化合物和对映异构体的凝集素结合特性。对此训练的关键是将不同的数据合并 - 某些数据与来自Glycan微阵列的相对荧光单元（RFU），而来自ITC的K d值的其他数据则是在特定的凝集素浓度下使用通用的“分数结合”参数F。MCNET是一个完全连接的神经网络体系结构，将MF和浓度（C）作为输入，并返回147个凝集素的F。MCNET的性能与Glynet模型相媲美，并且通过代理与其他最新的最先进的模型来预测蛋白质 - 聚糖相互作用的强度。MCNET有效预测了糖化化合物与甘叶蛋白1、3和7的结合。糖化化合物）。从基于单糖的描述中脱离，使MCNET可以预测跨性识别。我们使用液态聚糖阵列来验证一些预测，例如L-甘露糖与D-Mannose结合凝集素，纯化的CONA和DC-SIGN显示在细胞上的DC-SIGN以及L-MAN与半乳糖糖结合的凝集素的弱结合。MCNET的原子级输入使得从生活和非聚糖结构的所有王国中的各种聚糖中结合蛋白质 - 聚糖数据是可能的（例如，通用分数结合参数使得可以统一不同的定量观测值（K D / IC 50，RFU，色谱保留时间等）。我们认为，这种方法将有助于从不同的糖生物学数据集中合并知识，并预测与当前ML模型无法获得的不常见/不自然的聚糖的蛋白质相互作用。
阶段3，随机，双盲，安慰剂对照试验
1医院，阿根廷布宜诺斯艾利斯市Británicode Buenos Aires 2英国莱斯特莱斯特大学3哥伦比亚大学3哥伦比亚大学欧文医学中心，美国美国4阿拉巴马州伯明翰大学，伯明翰大学，伯明翰大学，美利坚合众国伯明翰大学，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国。澳大利亚悉尼新南威尔士州简介：IGA肾病（IGAN）是原发性肾小球肾炎的主要原因，治疗方案有限。Zigakibart（Bion-1301）是一种新型的人源性单克隆抗体，可阻断4月份（一种诱导增殖的配体），这是一种igan患者的细胞因子。四月促进了致病性半乳糖缺陷型IgA1（GD-IGA1）的产生，从而导致免疫复合物的形成和肾小球沉积，从而导致炎症和肾脏损伤。用Zigakibart阻止4月是一种潜在的治疗Igan疾病的方法。在IGAN患者（NCT03945318）患者的Zigakibart的1/2期试验中，表现出GD-IGA1的快速且持久的降低，并且具有可接受的安全性，蛋白尿中持续有意义，临床上有意义的降低。 方法：超越是一个正在进行的第3阶段，随机，双盲，安慰剂对照试验，以评估Zigakibart对原始IGAN的成年人的影响，其渐进肾功能损失的风险。 将在北美，南美，欧洲和亚太地区大约272名患者入学。 患者将被随机分配1：1，以接受皮下600 mg Zigakibart Q2W或安慰剂104周。表现出GD-IGA1的快速且持久的降低，并且具有可接受的安全性，蛋白尿中持续有意义，临床上有意义的降低。方法：超越是一个正在进行的第3阶段，随机，双盲，安慰剂对照试验，以评估Zigakibart对原始IGAN的成年人的影响，其渐进肾功能损失的风险。将在北美，南美，欧洲和亚太地区大约272名患者入学。患者将被随机分配1：1，以接受皮下600 mg Zigakibart Q2W或安慰剂104周。关键资格标准包括过去10年内证实的活检IGAN（不是由于次要原因），EGFR≥30ml/min/min/1.73m 2（CKD-EPI）（CKD-EPI）和总尿液蛋白≥1.0g/day筛选时和UPCR≥0.7g/g。患者必须在筛查或不耐受RASI前至少12周内在最大耐受剂量的RAS抑制剂（RASI）上保持稳定。患者在筛查前至少12周也可能患有稳定剂量的SGLT2I，盐皮质激素受体拮抗剂和/或内皮素受体拮抗剂。该研究包括一个为期6周的筛查期，104周的双盲治疗以及24周的安全随访期。随机分组将按区域（亚洲与世界其他地方），基线蛋白尿（≥2g/day vs. <2 g/day）和EGFR（≤45ml/min/min/1.73m 2 vs.> 45 ml/min/min/min/1.73m 2）进行分层。附加
植物基因组学——增进我们对植物的了解
近年来，植物基因组学取得了重大进展，研究人员能够识别负责植物生长、发育和逆境反应的基因和基因组区域。2019 年植物基因组学特刊汇集了 57 篇论文，深入探讨了植物基因组学的各个方面，包括基因发现、数量性状位点（QTL）鉴定、基因组预测、基因组编辑、植物叶绿体基因组测序和比较分析、microRNA 分析和比较基因组学。这些研究广泛采用结合生物信息学和转录组分析的综合研究方法来识别响应各种生物和非生物逆境的基因 [ 1 , 2 ]。该方法包括（1）从参考基因组及其注释中全基因组识别所研究的基因家族，对已识别基因进行生物信息学分析，如染色体分布、基因结构、相似性和重复、保守结构域和基序分析以及系统发育分析； (2) 使用来自 Illumina RNA-Seq 测序和/或实时 PCR 分析的转录组数据，对不同胁迫处理下不同发育阶段的不同组织进行表达谱分析，并研究响应研究性状的基因沉默。使用这种方法，在 22 篇论文中，研究了已报道的各种基因家族，以识别响应非生物胁迫、果实成熟、种子发育、种子产量和花粉发育的基因，涉及 12 多个物种，例如番茄、小麦、桉树、烟草、葡萄、拟南芥、番茄、木薯、芜菁、陆地棉、谷子和西瓜。这些基因家族包括2-氧代戊二酸依赖性双加氧酶（2OGD）、细胞分裂素氧化酶/脱氢酶（CKX）、钙依赖性蛋白激酶（CPK）、核转运蛋白β、VQ、水通道蛋白、赤霉酸刺激的拟南芥（GASA）、YABBY转录因子、B3结构域转录因子、多聚半乳糖醛酸酶（PG）和果胶甲酯酶（PME）、MADS-box转录因子、WRKY转录因子、teosinte-branched 1/cycloidea/增殖（TCP）转录因子、III类过氧化物酶（POD）、糖苷水解酶家族1β-葡萄糖苷酶、RNA编辑因子、蛋白磷酸酶（PP2C）、LIM、油菜素类固醇信号激酶（BSK）和查尔酮合酶（CHS）。微小RNA（miRNA）是一类小RNA分子，在基因表达中发挥着重要的调控作用。两篇论文探讨了miRNA在不同植物物种中的作用。第一篇论文开发了一种人工miRNA前体系统，可以在拟南芥和水稻中高效克隆和沉默基因。该系统可以成为这些作物功能基因组学研究的宝贵工具[3]。第二篇论文鉴定并描述了亚麻籽（一种重要的油料作物）正在发育的种子中的miRNA[4]。结果表明，miRNA 在种子发育过程中发挥着重要作用，可以作为作物改良的靶标。总体而言，这些研究有助于我们了解 miRNA 在植物生长发育中的调控作用，并有望应用于作物改良。GWAS 已广泛用于识别与植物重要性状相关的 QTL 或数量性状核苷酸 (QTN)。本期的一篇精彩论文是关于与西瓜驯化相关的瓜氨酸变异的 GWAS 匹配单倍型网络 [ 5 ]。该论文确定了控制瓜氨酸合成的基因组区域，瓜氨酸是一种非蛋白氨基酸，在植物的生长发育中起着至关重要的作用。
在加纳琼脂糖中用于DNA的凝胶电泳
Felix Zoiku，Ameyaw Prince，Agyekum Boateng，Prince Fordjour，Nana Aba Ennuson，Malvin Forson，Mina Ansomaa，Sena Matrevi，Donkor王子，Nancy Duah-Quashie和Neils Quashie and Neils Quashie doi：Quashie doi：： https://doi.org/10.22271/tpi.2024.v13.i2c.25380摘要这项研究探索了当地加纳海藻在生产琼脂糖中的潜力，生产琼脂糖的进口琼脂糖的替代品，用于DNA片段分离中的凝胶电泳。从KPONE和LABADI收集的Gracilaria cervicornis和Hydropuntia dentata等海藻进行处理，使用聚乙二醇，二乙基氨基乙基纤维素和二甲基磺氧化物等方法提取琼脂糖。这些红色藻类表现出高琼脂含量，与Hydropuntia dentata相比，颈颈治疗剂具有更好的琼脂糖，具有更好的凝胶强度和温度性能。从Ulva fasciata和Caulerpa Tastifolia中获得了琼脂。这项研究证明了局部产生的琼脂糖在脱氧核糖核酸分离中的有效性，这表明可能用于分子工作的“加纳琼脂糖”商业生产的潜力。关键字：琼脂，琼脂糖，琼脂蛋白，海藻，凝胶1。引言使用可生物降解和生物相容性材料的使用正在变成当前时代的真正必要性，这是由于不断增长的环境问题以及建立可持续的未来的全球努力。在这方面，长期以来一直在研究海藻多糖用于生产生物材料，这些生物材料涵盖了诸如食品，生物技术，药理和生物学领域的广泛行业[1]。这些海藻中的许多是可食用的，用于商业目的[3]。就像我们在加纳[5]一样。海藻沿着海洋，盐水和淡水发现，它们有各种品种；红色，绿色和棕色海洋藻类[2]。用作食物，化妆品，肥料和提取工业化学品[4]。海藻大多在中国，印度尼西亚和腓立比人群中被利用：这些国家都有水生地区，例如池塘，溪流等。然而，在加纳，没有给予这种勤奋的水生植物的关注，因此其重要性尚未得到足够的利用来经济地帮助该国[6]。Ralfsia expansa, Ulva flexuosa, Hydropuntia dentata, Hypnea musciformis, Lithothamnion bi sp orum, Ulva fasciata, Centroceras clavulatum, Ulva lactuca, Chaetomorpha linum, and Caulerpa taxifolia are the most abundant seaweed in Ghana and they all play key roles in affecting the spatial社区组织[7]。在各种海藻中，明智的种类和红色海藻的gracilaria物种故意用于制备琼脂糖，这是由于它们中发现的琼脂含量高[8]。琼脂在红色海藻的细胞壁上发现[9]。生物技术应用中使用最多的多糖是海藻化合物琼脂和琼脂糖[10]。琼脂有两个主要成分：琼脂糖和琼脂蛋白[11]。大多数琼脂是由琼脂糖组成的，是一种中性胶凝杂菌含糖。它是含有糖苷键的线性聚合物，如图1。在提取琼脂糖时，它是从海藻中直接提取的，或从琼脂中提取，该琼脂由70％琼脂糖和30％琼脂蛋白组成，但琼脂蛋白两种单糖为3，6-雄酸半乳吡喃糖和β-D-半乳糖吡喃糖，通过糖苷链接（1-4）在β-d-甲基乳糖酸之间的糖苷链接（1-4）连接在一起，在3、6-α-α-l-甲基乳糖酸之间，导致disagob and cons nocag ob，并导致了dis-3-糖的基本单位量。 3,6-氨基甲酸酯和β-D-半乳吡喃糖。采用复杂或多步纯化程序从高质量琼脂和低级琼脂糖中生产琼脂糖的许多程序和研究。
JAYPIRCA（吡托替尼）：首个用于治疗复发/复发性套细胞淋巴瘤的非共价布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂
产品特性简要概述 ▼ 该药品尚需进一步监测。这将允许快速获取新的安全信息。我们要求医疗保健专业人员报告任何疑似不良反应。有关报告不良反应的详细信息，请参阅产品特性完整摘要的第 4.8 节。 JAYPIRCA 100 毫克和 50 毫克薄膜包衣片：Jaypirca（吡托替尼）是一种抗癌药物，是布鲁顿酪氨酸激酶的非共价抑制剂。成分：每片薄膜包衣片含100毫克或50毫克吡托替尼（辅料为乳糖一水合物）。适应症：作为单一疗法，用于治疗既往接受过布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂治疗的复发或难治性套细胞淋巴瘤成年患者。剂量和用法：建议剂量为每天一次 200 毫克，每天大约同一时间服用。应将药片整个吞下，无论是否进食。治疗应持续至病情进展或出现不可接受的毒性。如果患者呕吐或漏服药物，应按预定时间服用下一剂，而不要服用额外剂量。如果出现以下任何一种情况，应暂停使用 Jaypirca，直至症状缓解至 1 级或恢复至基线水平：伴有发烧和/或感染的 3 级中性粒细胞减少症、持续 ≥7 天的 4 级中性粒细胞减少症、伴有出血的 3 级血小板减少症、4 级血小板减少症、3 级或 4 级非血液学毒性。无症状淋巴细胞增多症不被视为不良反应，患者应继续服用 Jaypirca。在一项临床研究中，有限数量的患者通过减少剂量来控制不良事件。无需根据年龄以及轻度、中度或重度肾功能或肝功能不全患者调整剂量。目前尚无关于该产品对儿童和青少年（<18岁）的安全性和有效性的数据。吡托替尼过量服用的症状尚未确定，且无针对吡托替尼过量服用的特定治疗方法。若发生药物过量的情况，应密切监测患者并给予适当的支持治疗。禁忌症：对活性物质或任何赋形剂过敏。特别警告：接受治疗的患者中曾出现严重感染，包括死亡病例。对于机会性感染风险较高的患者，应考虑进行预防性抗菌治疗。根据感染的严重程度以及是否伴有中性粒细胞减少症，可能需要中断产品的给药。接受治疗的患者，无论是否伴有血小板减少症，都曾发生过出血事件，包括致命病例。应监测患者是否出现出血的体征和症状。与 Jaypirca 共同使用时，应权衡抗凝或抗血小板治疗的风险和益处，并应考虑额外监测出血迹象。尚未评估 Jaypirca 与华法林或其他维生素 K 拮抗剂的使用效果。如果发生 3 级或 4 级出血事件，应停止使用该产品。根据手术类型和出血风险，应考虑手术前后 3 至 5 天暂停使用 Jaypirca 的利益风险平衡。接受治疗的患者出现过 3 级或 4 级血细胞减少症，包括中性粒细胞减少症、贫血和血小板减少症；治疗期间应根据临床指征监测全血细胞计数。根据血细胞减少的程度，可能需要中断产品的给药。在接受治疗的患者中观察到心房颤动/扑动，特别是有心房颤动病史和/或多种心血管合并症的患者。应监测心房颤动和心房扑动的症状，并根据临床指征进行心电图检查。根据心房颤动/扑动的程度，可能需要停用该药物。接受治疗的患者中经常观察到其他原发性恶性肿瘤，最常见的是非黑色素瘤皮肤肿瘤。应监测患者是否患有皮肤癌，并建议他们保护自己避免日晒。罕见的是，Jaypirca 治疗期间曾报告出现肿瘤溶解综合征 (TLS)。罹患 TLS 风险较高的患者是治疗前肿瘤负担较高的患者。应评估患者是否有潜在的 TLS，并根据临床指征进行密切监测。患有半乳糖不耐症、完全乳糖酶缺乏症或葡萄糖-半乳糖吸收不良的患者不应服用此药。该产品1片含钠量少于1mmol。相互作用：与 CYP3A 抑制剂一起使用时，Jaypirca 无需调整剂量；如果可能，避免同时使用强 CYP3A 诱导剂（例如利福平、卡马西平、苯妥英）。当与质子泵抑制剂共同使用时，吡托替尼的药代动力学没有临床显著差异。吡托替尼可能会增加 CYP2C8 底物、BCRP 底物、P-gp 底物、CYP2C19 底物和 CYP3A 底物的血浆浓度。如果无法避免与 CYP2C8 底物（例如瑞格列奈、达塞布韦、司来帕、罗格列酮、吡格列酮和孟鲁司特）、治疗指数较窄的 BCRP 底物（例如高剂量甲氨蝶呤、米托蒽醌）、治疗指数较窄的 P-gp 底物（例如达比加群酯和地高辛）、治疗指数较窄的 CYP2C19 底物（例如苯巴比妥和美芬妥英）和治疗指数较窄的 CYP3A 底物（例如阿芬太尼、咪达唑仑、他克莫司）共同给药，则应考虑进行仔细的临床监测。生育能力、妊娠和哺乳：目前还没有关于吡托替尼对人类生育能力影响的数据。吡托替尼给孕妇服用可能会对胎儿造成伤害。怀孕期间不应使用 Jaypirca。育龄妇女在治疗期间以及服用最后一剂 Jaypirca 后 5 周内必须使用可靠的避孕方法。建议男性采取有效的避孕措施，并且在治疗期间以及服用最后一次 Jaypirca 后 3 个月内不要生育孩子。在治疗期间以及服用最后一剂 Jaypirca 后一周内应停止母乳喂养。对驾驶和使用机器能力的影响：Jaypirca 对驾驶或使用机器的能力有轻微影响。一些患者在使用 Jaypirca 治疗期间报告出现疲劳、头晕和乏力等症状，在评估驾驶和使用机器的能力时应考虑到这些情况。不良反应：各级别最常见的不良反应是疲劳（26.3%）、中性粒细胞减少症（22.8%）、腹泻（22.1%）和挫伤（19.0%）。最常见的严重（≥3级）不良反应是：中性粒细胞减少症（19.7%）、贫血（7.9%）和血小板减少症（6.6%）。 11.3% 的患者出现了与 Jaypirca 相关的严重不良反应，最常见的严重不良反应（发生在 ≥1% 的患者中）是肺炎（4.7%）、中性粒细胞减少症（2.2%）、贫血（1.7%）和泌尿道感染（1.0%）。 0.3% 的患者（2 名患者）因肺炎出现致命不良反应，0.1% 的患者（1 名患者）因出血出现致命不良反应。包装、调剂和付款：每包28、30或84片50毫克薄膜包衣片，或每包28、30、56、60、84或168片100毫克薄膜包衣片（PCTFE/PVC泡罩包装，铝箔密封）。市场上有售 28 片 100 毫克片剂的包装。该产品仅凭处方购买，不属于公共医疗保险覆盖范围。储存条件：不需要任何特殊的储存条件。营销授权持有人：Eli Lilly Nederland BV，Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht，荷兰。营销授权号及文本最后修订日期：EU/1/23/1738/001-009； 8.10. 2024 在开具产品处方前，请仔细阅读完整的产品特性摘要。产品特性概要的全文可从 VPOIS spol 网站获得。 Lilly：https://www.lilly.cz/cs/produkty/vpois.aspx 或地址：ELI LILLY ČR, sro, Pobřežní 394/12, 186 00 Prague 8，电话：234 664 111中性粒细胞减少症（22.8%）、腹泻（22.1%）和挫伤（19.0%）。最常见的严重（≥3级）不良反应是：中性粒细胞减少症（19.7%）、贫血（7.9%）和血小板减少症（6.6%）。 11.3% 的患者出现了与 Jaypirca 相关的严重不良反应，最常见的严重不良反应（发生在 ≥1% 的患者中）是肺炎（4.7%）、中性粒细胞减少症（2.2%）、贫血（1.7%）和泌尿道感染（1.0%）。 0.3% 的患者（2 名患者）因肺炎出现致命不良反应，0.1% 的患者（1 名患者）因出血出现致命不良反应。包装、调剂和付款：每包28、30或84片50毫克薄膜包衣片，或每包28、30、56、60、84或168片100毫克薄膜包衣片（PCTFE/PVC泡罩包装，铝箔密封）。市场上有售 28 片 100 毫克片剂的包装。该产品仅凭处方购买，不属于公共医疗保险覆盖范围。储存条件：不需要任何特殊的储存条件。营销授权持有人：Eli Lilly Nederland BV，Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht，荷兰。营销授权号及文本最后修订日期：EU/1/23/1738/001-009； 8.10. 2024 在开具产品处方前，请仔细阅读完整的产品特性摘要。产品特性概要的全文可从 VPOIS spol 网站获得。 Lilly：https://www.lilly.cz/cs/produkty/vpois.aspx 或地址：ELI LILLY ČR, sro, Pobřežní 394/12, 186 00 Prague 8，电话：234 664 111中性粒细胞减少症（22.8%）、腹泻（22.1%）和挫伤（19.0%）。最常见的严重（≥3级）不良反应是：中性粒细胞减少症（19.7%）、贫血（7.9%）和血小板减少症（6.6%）。 11.3% 的患者出现了与 Jaypirca 相关的严重不良反应，最常见的严重不良反应（发生在 ≥1% 的患者中）是肺炎（4.7%）、中性粒细胞减少症（2.2%）、贫血（1.7%）和泌尿道感染（1.0%）。 0.3% 的患者（2 名患者）因肺炎出现致命不良反应，0.1% 的患者（1 名患者）因出血出现致命不良反应。包装、调剂和付款：每包28、30或84片50毫克薄膜包衣片，或每包28、30、56、60、84或168片100毫克薄膜包衣片（PCTFE/PVC泡罩包装，铝箔密封）。市场上有售 28 片 100 毫克片剂的包装。该产品仅凭处方购买，不属于公共医疗保险覆盖范围。储存条件：不需要任何特殊的储存条件。营销授权持有人：Eli Lilly Nederland BV，Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht，荷兰。营销授权号及文本最后修订日期：EU/1/23/1738/001-009； 8.10. 2024 在开具产品处方前，请仔细阅读完整的产品特性摘要。产品特性概要的全文可从 VPOIS spol 网站获得。 Lilly：https://www.lilly.cz/cs/produkty/vpois.aspx 或地址：ELI LILLY ČR, sro, Pobřežní 394/12, 186 00 Prague 8，电话：234 664 111cz/cs/produkty/vpois.aspx 或联系地址：ELI LILLY ČR, sro, Pobřežní 394/12, 186 00 Prague 8，电话：234 664 111cz/cs/produkty/vpois.aspx 或联系地址：ELI LILLY ČR, sro, Pobřežní 394/12, 186 00 Prague 8，电话：234 664 111
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多功能天然生物粘合剂
缩写：3D，三维；ABA，氨基苯硼酸；ACC，氨基羧甲基壳聚糖；ACNC，乙酰化纤维素纳米晶体；AF，纤维环；AF127，醛封端的普卢兰尼克 F127；AG-NH2，琼脂糖-乙二胺共轭物；Ag-CA，羧基化琼脂糖；AHA，醛基透明质酸；AHAMA，甲基丙烯酸酯化醛基透明质酸；AHES，醛基羟乙基淀粉；ALG，海藻酸钠；AMP，抗菌肽；APC，抗原呈递细胞；ASF，乙酰化大豆粉；AT，苯胺四聚体；ATAC，2-（丙烯酰氧基）乙基三甲基氯化铵；ATRP，原子转移自由基聚合；Azo，偶氮苯；家蚕，Bombyx mori；BA，硼酸；BCNF，氧化细菌纤维素纳米纤维；Bio-IL，生物离子液体；BMP-2，骨形态发生蛋白 2；BSA，牛血清白蛋白；BTB，硼砂-溴百里酚蓝；Ca-FA，CaCl 2 -甲酸；CA，氰基丙烯酸酯；Cat，含儿茶酚的多巴胺-异硫氰酸酯；Cat-ELPs，儿茶酚功能化的 ELR；CBM，纤维素结合模块；CD，环糊精；CD-HA，β-CD 修饰的透明质酸；CDH，碳酰肼；cGAMP，环状鸟苷单磷酸-腺苷单磷酸；CH，胆固醇半琥珀酸酯；CHI-C，儿茶酚共轭壳聚糖； CL/WS2，二硫化钨-儿茶酚纳米酶；CMs，心肌细胞；CMCS，羧甲基壳聚糖；CNC，纤维素纳米晶体；CNF，纤维素纳米纤维；CNT，碳纳米管；COL，胶原蛋白；CPEs，化学渗透促进剂；CS，硫酸软骨素；CsgA，Curli 特异性纤维亚基 A；CS-NAC，壳聚糖-N-乙酰半胱氨酸；CSF，脑脊液；CTD，C 端结构域；CtNWs，几丁质纳米晶须；D-MA，甲基丙烯酸酯化羟基树枝状聚合物；DAHA，二醛-透明质酸；DCs，树突状细胞；DDA，葡聚糖二醛；dECM，脱细胞 ECM； DEXP，地塞米松磷酸二钠；Dex，葡聚糖；DF-PEG，双醛功能化聚乙二醇；DNNA，双网络神经粘合剂；DOPA，L-3,4-二羟基苯丙氨酸；DOX，阿霉素；DPN，脱细胞周围神经基质；DST，双面胶带；E-tattoo，电子纹身；E. coli，大肠杆菌；ECG，心电图；ECM，细胞外基质；ePTFE，聚四氟乙烯；ELP，弹性蛋白样多肽；ELRs，弹性蛋白样重组体；EMG，肌电图；EPL，ε-聚赖氨酸；EPS，胞外多糖；ER，内质网；FDA，食品药品监督管理局；FGFs，成纤维细胞生长因子；FibGen，京尼平交联纤维蛋白凝胶； FITC，硫氰酸荧光素；FS-NTF，纳米转移体；呋喃，糠胺；GA，没食子酸；GAG，糖胺聚糖；GC，乙二醇壳聚糖；Gel-CDH，碳酰肼修饰明胶；GelDA，多巴胺修饰明胶；GelMA，明胶-甲基丙烯酰；GI，胃肠道；GRF，明胶-间苯二酚-甲醛；GRFG，明胶-间苯二酚-甲醛-戊二醛；H&E，苏木精和伊红；HA，透明质酸；HA-Ac，透明质酸-丙烯酸酯；HA-ADH，己二酸二酰肼修饰透明质酸；HA-ALD，醛修饰透明质酸；HA-NB，硝基苯衍生物修饰透明质酸；HA-PEG，透明质酸-聚乙二醇；HA-PEI，透明质酸-聚乙烯亚胺；HA-SH，硫醇化透明质酸；HAGM，透明质酸甲基丙烯酸缩水甘油酯；HaMA，甲基丙烯酸酯化透明质酸； HAp，羟基磷灰石；HBC，羟丁基壳聚糖；HES，羟乙基淀粉；HFBI，疏水蛋白；HIFU，高强度聚焦超声；hm-Gltn，疏水改性明胶；HPMC，羟丙基甲基纤维素；HRP，辣根过氧化物酶；Hypo-Exo，缺氧刺激的外泌体；ICG，吲哚菁绿；iCMBAs，基于柠檬酸盐的受贻贝启发的生物粘合剂；IGF，胰岛素样生长因子；iPSC，多能干细胞；IPTG，β-d-1-硫代半乳糖苷；ITZ，伊曲康唑；IVD，椎间盘；JS-Paint，关节表面涂料；KGF，角质形成细胞生长因子；KaMA，甲基丙烯酸酯化κ-角叉菜胶； LAP，苯基-2,4,6-三甲基苯甲酰膦锂盐；LCS，液晶；LCST，低临界溶解温度；LDH，层状双氢氧化物；LDV，亮氨酸-天冬氨酸-缬氨酸；LM，液态金属；m-AHA，单醛透明质酸；MA，甲基丙烯酸酐；MADDS，粘膜粘附药物递送系统；MAP，贻贝粘附蛋白；MATAC，2-（甲基丙烯酰氧基）乙基三甲基氯化铵；mAzo-HA，mAzo 修饰透明质酸；MBGN，介孔生物活性玻璃纳米颗粒；MCS，修饰茧片；MDR，多重耐药；mELP，甲基丙烯酰弹性蛋白样多肽；MeTro，甲基丙烯酰取代的原弹性蛋白；Mfp，贻贝足蛋白； MI，心肌梗死；MMP，基质金属蛋白酶；MN，微针；MPs，单分散微粒；MRSA，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌；MSC，间充质干细胞；NB，N-（2-氨基乙基）-4-[4-（羟甲基）-2-甲氧基-5-硝基苯氧基]-丁酰胺；NFC，纳米纤维化纤维素；NGCs，神经引导导管；NHS，N-羟基琥珀酰亚胺；NIR，近红外光；NPs，纳米粒子；NTD，N-端结构域；ODex，氧化葡聚糖；OHA-Dop，多巴胺功能化氧化透明质酸；OHC-SA，醛功能化海藻酸钠；OPN，骨桥蛋白； OSA-DA，多巴胺接枝氧化海藻酸钠；OU，口腔溃疡；p-AHA，光诱导醛透明质酸；PAA，聚丙烯酸；PAE，聚酰胺胺-环氧氯丙烷；PAMAM，胺基端基第五代聚酰胺多巴胺；PBA，苯基硼酸；PCL，聚己内酯；PDA，聚多巴胺；PDMS，聚二甲基硅氧烷；PDT，光动力疗法；PEA，2-苯氧乙基丙烯酸酯；PEG，聚乙二醇；PEDOT，聚（3,4 乙烯二氧噻吩）；PEI，聚乙烯亚胺；PEGDMA，聚乙二醇二甲基丙烯酸酯；PEMA，2-苯氧乙基甲基丙烯酸酯；PepT-1，肽转运蛋白-1；PG，焦性没食子酚；PGA，聚乙醇酸；pHEAA，聚（N-羟乙基丙烯酰胺）；PMAA，羧甲基功能化聚甲基丙烯酸甲酯；PSA，压敏粘合剂；PTA，光热剂；PTT，光热疗法；PVA，聚乙烯醇；QCS，季铵化壳聚糖；rBalcp19k，重组白脊藤 cp19k；RGD，精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸；rGO，还原氧化石墨烯； RLP，类弹性蛋白多肽；rMrcp19k，Megabalanus rosa cp19k；ROS，活性氧中间体；rSSps，重组蜘蛛丝蛋白；SCI，脊髓损伤；SCS，蚕茧片；SDBS，十二烷基苯磺酸钠；SDS，十二烷基硫酸钠；SDT，声动力疗法；SF，丝素；sIPN，半互穿聚合物网络；S. aureus，金黄色葡萄球菌；STING，干扰素基因刺激剂；SUPs，超荷电多肽；SY5，外皮蛋白抗体；TA，单宁酸；TEMED，四甲基乙二胺；TEMPO，2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧基自由基；TGF-β3，转化生长因子-β3；TMSC，三甲基硅纤维素； Trx，硫氧还蛋白；TU，硫脲；UCMRs，上转换微米棒；VEGF，血管内皮生长因子。6-四甲基哌啶-1-氧基自由基；TGF-β3，转化生长因子-β3；TMSC，三甲基硅纤维素；Trx，硫氧还蛋白；TU，硫脲；UCMRs，上转换微米棒；VEGF，血管内皮生长因子。6-四甲基哌啶-1-氧基自由基；TGF-β3，转化生长因子-β3；TMSC，三甲基硅纤维素；Trx，硫氧还蛋白；TU，硫脲；UCMRs，上转换微米棒；VEGF，血管内皮生长因子。
碳水化合物的定性和定量分析PDF
碳水化合物的定性分析。碳水化合物的定性和定量测试。碳水化合物的定性和定量分析。碳水化合物定量分析。碳水化合物PDF的定性分析。碳水化合物是在动物和植物中都可以发现的复杂分子。它们的特征是其化学配方cn（H2O）N，其中n代表碳原子和水分子的数量。这些化合物通过氧化提供了能量，并用作储存的化学能源。除了作为主要能源外，碳水化合物还在细胞成分的合成中起着至关重要的作用。碳水化合物分为三个主要类别：单糖，二糖和多糖。单糖由包含3至7个碳的单个碳水化合物分子组成，而二糖是通过将两个单糖连接在一起而形成的。多糖由许多单糖单元组成。当我们食用碳水化合物时，它们在我们的体内分解，最终形成水和二氧化碳，释放出用于各种身体功能的能量。多余的碳水化合物可以在肝脏中存储为糖原或转化为脂肪。植物通过光合作用产生碳水化合物，该过程利用来自太阳的能量来从水和二氧化碳中构建这些化合物。单糖结构可以使用Fischer投影来表示，这显示了分子中每种手性碳的立体化学。这有助于轻松比较单糖结构。例如，葡萄糖和半乳糖是两个糖，它们的名称不同，因为它们在碳4。在溶液中，大多数单糖作为环状半含量存在，其中醛或酮基在同一分子的另一端与一个羟基反应。有两种主要形式的D-葡萄糖：α-D-葡萄糖和β-D-葡萄糖。这些结构在解决方案中不断互相互连。化学测试可以确定糖是否还原。还原糖含有一个游离的异源碳，该碳可以与Fehling的试剂（如Cu2+还原引起的红色变红）反应。Barfoed的测试相似，但与各种糖的反应不同。Seliwanoff的测试涉及脱水，并形成带有酮的樱桃红色复合物，而Aldose的反应较慢。化学测试还可以识别特定类型的碳水化合物。例如，碘形成带有淀粉的蓝色复合物，表明淀粉糖或其他螺旋盘绕的多糖。产生的颜色取决于多糖的结构和碘溶液的强度/年龄。与酵母配对时，许多碳水化合物可以进行发酵，从而产生乙醇和二氧化碳作为副产品。C6H12O6→2 CH3CH2OH + 2 CO2（G）发酵用于酿造啤酒和葡萄酒，在这里生产的酒精可作为所需的结果。但是，并非所有糖都可以用酵母作为食物来源。注意：有些测试需要热水浴。确定在存在酵母菌的情况下发酵哪些糖，哪些糖不得进行，您将进行一系列测试。发酵的证据将表现为二氧化碳气体的进化。在每个测试中，一个含有酵母和要测试的糖的溶液将被困在倒置的小试管中。几天后，检查测试管中的气泡形成。如果存在，则表明发酵发生。二糖和多糖暴露于酸或特定酶时可以水解。当水解二糖时，其产物是单个单糖。多糖在水解后产生葡萄糖，麦芽糖和葡萄糖的混合物。如果完全水解，则产品将是葡萄糖。在本实验中，您将水解蔗糖，然后测试是否存在还原糖。您还将水解淀粉并同时测试减少糖和淀粉。实验过程中始终戴安全护目镜。在实验的结论中，将所有废物处理在指定的无机废物容器中。在热板上加热几个烧杯，在需要时准备好它们。1。发酵：本部分描述了如何制备测试。大型测试管已被标记并填充了要测试的每个溶液。将一个小试管倒置在每个大型试管中，使其完全填充溶液。记录演示开始的日期和时间。接下来是Barfoed的测试！大型试管的每个顶部都被覆盖并倒置，以便内部的小试管完全充满溶液。加入并溶解到每个试管，0.5 g的碳水化合物样品，50 mL实验室水和0.02-0.03 g的酵母菌。检查小型测试管中的任何气泡。如果存在，则表明在反应过程中产生了气体，在管中发生了表示发酵。您的任务是进行一些观察！在实验的这一部分中，您将测试已知的葡萄糖，果糖，乳糖，蔗糖，淀粉的样品，并将其与未知成分样品进行比较。您将使用三种不同的测试：Fehling的测试，Barfoed的测试和Seliwanoff的测试。在Fehling的测试中，您将与6 ml溶液B混合6 mL溶液A，以创建Fehling的溶液。然后，在包含未知样品的每个试管中加入2 ml的该组合溶液，以及一些已知样品进行比较。将管子在沸水浴中加热5分钟，并观察发生的事情。如果您看到红色沉淀形式，则表示正反应。您将在每个试管中将每种溶液与3 mL barfoed的试剂混合1毫升。然后，将管子在沸腾的水浴中加热5分钟，观察发生的事情。如果看到红色沉淀形式，它也表示正反应。请注意沉淀出现需要多长时间。最后，您将使用Seliwanoff的测试！然后，加入4毫升Seliwanoff试剂并充分混合。记录您的观察结果！5。6。将每种溶液添加10滴以在包含未知样品的每个试管中测试，以及一些已知样品进行比较。在沸腾的水浴中加热管子，直到看到颜色变化（这可能需要大约10分钟）。记住要仔细观察并记录您做出的任何结果或观察结果！碘测试：我们将测试葡萄糖，果糖，乳糖，蔗糖，淀粉，水，并将其与未知成分样品进行比较。首先，将每种溶液的1 ml添加到7个标记的测试管之一中。然后，将3滴碘溶液添加到每个管中并混合。比较颜色并记录您的观察结果。水解：该部分分为三个部分（6A-C）。在6A中，我们将在试管中将0.5 mL 3 M HCl与5 ml的1％蔗糖溶液混合。在沸腾的水浴中加热20分钟，然后冷却并用1 M NaOH中和混合物，直到在pH纸上测试中性。将该溶液的8-10滴转移到小试管中。接下来，将1毫升Fehling溶液A与1 mL Fehling溶液B混合，然后将其添加到包含水解的蔗糖的小试管中。在沸水浴中加热几分钟。记录您的观察结果。6b：在这一部分中，我们将在试管中将3 ml的1％淀粉与0.5 mL HCl混合。在沸水浴中加热10分钟，然后冷却并用1 M NaOH中和混合物，直到在pH纸上测试中性。将该溶液的8-10滴转移到小试管中。在沸水浴中加热几分钟。2。接下来，将1毫升Fehling溶液A与1 mL Fehling的溶液B混合，然后将其添加到包含水解淀粉的小试管中。记录您的观察结果。6C：使用步骤6B的剩余溶液，将1 mL传递到小试管中，并加入3滴碘溶液。记录您的观察结果，并将它们与尚未水解的淀粉的结果进行比较。发布实验室问题：1。基于实验每个部分的结果，确定您的未知组件并解释原因。将蔗糖的Fehling测试结果与水解蔗糖的测试结果进行了比较。您的结果告诉您什么？3。重写文本：讨论了Fehling对淀粉和水解淀粉的测试的结果。此外，在淀粉和水解淀粉上进行的碘测试进行了比较。阐明了“还原糖”的概念。此外，检查了Seliwanoff测试和碘测试中的水的目的。绘制了α-D-Fructose和β-D-Fructose的结构图。 分析了一种与Fehling试剂，Seliwanoff的试剂和Barfoed的试剂反应的未知碳水化合物。 关于碳水化合物的结论是根据其反应得出的。 对蔗糖和乳糖，葡萄糖和淀粉的区分以及葡萄糖和果糖进行了区分的测试以及每种测试的解释。 最后，检查所有二糖都不会使用酵母进行发酵的原因。绘制了α-D-Fructose和β-D-Fructose的结构图。分析了一种与Fehling试剂，Seliwanoff的试剂和Barfoed的试剂反应的未知碳水化合物。关于碳水化合物的结论是根据其反应得出的。对蔗糖和乳糖，葡萄糖和淀粉的区分以及葡萄糖和果糖进行了区分的测试以及每种测试的解释。最后，检查所有二糖都不会使用酵母进行发酵的原因。（注意：重写文本在应用“添加拼写错误（SE）”方法时保持文本的原始含义和结构。）