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社论：针对耐卡巴培南革兰氏阴性菌的新治疗策略
细菌病原体的多重耐药性对人类健康构成威胁，而耐卡巴培南类肠杆菌 (CRE) 感染的出现严重影响着人口福祉。卡巴培南类耐药性的出现是一个主要问题，特别是对于重症监护病房 (ICU) 和其他高危病房，这已经导致了严重的后果 (Tamma 等人，2021)。详细研究导致细菌卡巴培南类耐药性的机制可能有助于克服和管理这一研究课题 (Mascellino 等人，2024)。CRE 通常携带多种耐药基因，这些基因能够通过垂直和水平途径传播 (Rumbo 等人，2011)。这些耐药元素限制了治疗选择，与感染卡巴培南类敏感菌株的患者相比，一些患者需要更长的治疗时间，需要重症监护，并且毒性更高。因此，需要新的替代方法来对抗细菌耐药性在人群中的传播，并治疗感染危及生命的耐碳青霉烯类革兰氏阴性菌的患者（Oliva 等人，2021 年；Tompkins 和 van Duin，2021 年）。开发新型抗生素可能是一个解决方案。然而世界卫生组织 (WHO) 总干事谭德塞博士原话是：“自 2017 年中期以来，仅批准了 13 种新抗生素，其中只有两种代表新的化学类别并被认为是创新的。”分子研究在了解细菌耐药性机制方面发挥着重要作用。例如，在革兰氏阴性菌中发现了可移动的粘菌素耐药基因 (mcr-1 至 mcr-10) 及其变体，这对临床感染的治疗构成了新的威胁。开发了一种使用多重 TaqMan 实时 PCR 检测的新型方法来检测可移动的粘菌素耐药基因。该方法具有较高的特异性、敏感性和可重复性（Gong 等）。先前的一项研究检查了波兰产生新德里金属-β-内酰胺酶的肺炎克雷伯菌菌株的体外药物敏感性。发现头孢地洛、埃拉环素、替加环素、头孢他啶/阿维巴坦 (CAZ/AVI) 和氨曲南是最有效的抗生素，表明 CAZ/AVI 加氨曲南对测试菌株具有 100% 的体外敏感性。由于这两种药物的安全性和成本效益，
利培酮联用益生菌治疗酒精所致精神病性障碍的疗效分析
目的：探索利培酮与益生菌对酒精诱发的精神疾病患者的治疗作用。方法：从2022年8月至2023年8月，将100例酒精引起的精神障碍患者送往林尼市的Rongjun医院，并根据计算机培训，分配给对照组（基本治疗 + risperidone，50例）和一个观察组（基本治疗方法，50例）和一个观察组（基本治疗 +益生酮，50例）。比较临床疗效，正综合征和阴性综合征评分（PANSS），认知功能，患者酒精对照评分以及治疗前两组之间的不良反应。结果：在治疗前两组之间的Panss和Loewensteinscores（LotCA得分）在统计学上没有显着差异。在治疗后，观察组的总临床有效性率和LOTCA得分明显高于预处理和对照组（p <0.05），密歇根州酒精中毒筛查测试（MAST）和宾夕法尼亚酒精饮酒量表（PACS）得分（PACS）得分（PACS）得分（PACS）得分低于预处理和预处理组的（p <0.05）。panss正阳性和负尺度的得分，精神病理学的得分以及不良反应的发生率没有显着差异（p> 0.05）。结论：利培酮和益生菌的结合在治疗酒精引起的精神疾病方面具有良好的总体功效，可以有效地改善患者的认知功能而没有明显的副作用，并且具有良好的安全性。
卡培他滨
适应症：用于 18 岁及以上人群的主动免疫，预防由肺炎链球菌 (S. pneumoniae) 血清型 3、6A、7F、8、9N、10A、11A、12F、15A、15B、15C、16F、17F、19A、20A、22F、23A、23B、24F、31、33F 和 35B 引起的侵袭性疾病。用于主动免疫，预防 18 岁及以上个体中由肺炎链球菌血清型 3、6A、7F、8、9N、10A、11A、12F、15A、15C、16F、17F、19A、20A、22F、23A、23B、24F、31、33F 和 35B 引起的肺炎。该药物用于预防肺炎链球菌血清型 3、6A、7F、8、9N、10A、11A、12F、15A、15C、16F、17F、19A、20A、22F、23A、23B、24F、31、33F 和 35B 引起的肺炎，该药物根据调理吞噬活性 (OPA) 测量的免疫反应，根据加速审批获得批准。该药物的继续批准可能取决于确认性试验中临床益处的验证和描述。建议行动：审查委员会建议批准该产品。______________________________________________________________________ 产品办公室主任
南惠庭派遣队第323会计部队队长川越耕平
5.合同条款所在地、联系方式及提交地点 日本北海道惠庭市惠南63号 061-1411 日本陆上自卫队南惠庭警备队第323会计中队南惠庭支队 负责人：菅原 电话：0123-32-3101（内线352） 传真：0123-33-1488（直通）
培米加替尼
胆管癌 (CCA) 包括一组异质性恶性肿瘤，治疗选择有限。尽管肿瘤内科最近取得了进展，但转移性疾病的 CCA 患者的预后仍然很差，中位总生存期不到一年。在过去十年中，CCA 医学界做出了显著努力，试图改善患者的临床结果，并开发了这种情况下分子靶向疗法。在这些治疗方法中，成纤维细胞生长因子受体 (FGFR) 2 抑制剂 pemigatinib 已于 2020 年 4 月获得美国食品药品监督管理局 (FDA) 的加速批准，用于治疗携带 FGFR2 基因融合或其他重排的 CCA 患者，这是基于 FIGHT-202 试验的结果，因此，这是首个获批用于治疗 CCA 的分子靶向疗法。然而，仍存在一些问题，包括多克隆突变的出现决定了对 pemigatinib 的耐药性、确定预测反应的生物标志物，以及关于其他 FGFR 基因畸变作用的知识空白。本综述旨在概述 pemigatinib 的最新发展，特别是重点关注关键的 FIGHT-202 试验的结果、这种 FGFR 抑制剂的批准，以及在 CCA 患者中使用 FGFR 靶向治疗的未来挑战。
奥希替尼与培美曲塞联合治疗 EGFR 突变型肺癌的新型分子靶点
摘要。背景/目的：已有报道表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂与化疗具有协同作用。本文，我们评估了奥希替尼与培美曲塞联合治疗的治疗潜力，并研究了其分子机制。材料和方法：我们分析了奥希替尼±培美曲塞在 PC-9 和 H1975 细胞中的抗肿瘤作用。评估了这些培养细胞暴露于奥希替尼±培美曲塞时的基因表达。建立了对奥希替尼±培美曲塞具有耐药性的细胞系，以探索耐药机制。结果：与体外和体内单药治疗相比，奥希替尼+培美曲塞治疗延缓了耐药性的出现。在暴露于奥希替尼+培美曲塞的 PC-9 和 H1975 中，抗凋亡基因 PLK1 的表达下调，而在耐药细胞中则上调。此外，抑制PLK1可诱导细胞凋亡并抑制耐药细胞的增殖。结论：阻断PLK1有助于介导奥希替尼+培美曲塞的协同抗增殖作用。PLK1过表达可能是奥希替尼+培美曲塞获得性耐药的重要机制。
卡培他滨患者手册
• 卡培他滨 (kape-SITE-a-been) 是一种用于治疗某些类型癌症的药物。它是一种口服药片。药片中含有乳糖。 • 服用卡培他滨前，请告知医生您是否曾对氟尿嘧啶 (5 FU，ADRUCIL ) 产生过异常或过敏反应。 • 每次治疗前都可能进行血液检查。化疗的剂量和时间可能会根据检查结果和/或其他副作用而改变。 • 严格按照医生的指示服用卡培他滨非常重要。医生可能会给您多种强度的药片，以达到正确的剂量。确保您了解说明。卡培他滨通常每天服用两次，间隔约 12 小时，每次服用相同数量的药片。卡培他滨药片应在餐后（早餐和晚餐）30 分钟内服用，并喝一杯水。 • 如果您在服用卡培他滨后呕吐，请勿服用第二剂。在办公时间致电您的医疗团队寻求建议。