XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System变相
1 应变相关自旋霍尔磁电阻...
[1] JT Heron, M. Trassin, K. Ashraf, M. Gajek, Q. He, SY Yang, DE Nikonov, Y.-H. Chu, S. Salahuddin 和 R. Ramesh, 《铁磁体-多铁性异质结构中的电场诱导磁化反转》, Phys Rev Lett 107 , 217202 (2011)。[2] SO Sayedaghaee, B. Xu, S. Prosandeev, C. Paillard 和 L. Bellaiche, 《多铁性 BiFeO3 中的新型动态磁电效应》, Phys Rev Lett 122 , 097601 (2019)。 [3] A. Haykal 等人，BiFeO 3 中受应变和电场控制的反铁磁纹理，Nat Commun 11，1704 (2020)。[4] H. Jang 等人，外延 (001) BiFeO3 薄膜中的应变诱导极化旋转，Phys Rev Lett 101，107602 (2008)。[5] IC Infante 等人，BiFeO 3 中外延应变桥接多铁性相变，Phys Rev Lett 105，057601 (2010)。 [6] H. Béa 等人，巨轴比化合物室温多铁性证据，Phys Rev Lett 102，217603 (2009)。[7] IC Infante 等人，BiFeO 3 薄膜室温附近的多铁性相变，Phys Rev Lett 107，237601 (2011)。[8] H. Béa、M. Bibes、F. Ott、B. Dupé、X.-H. Zhu、S. Petit、S. Fusil、C. Deranlot、K. Bouzehouane 和 A. Barthélémy，多铁性 BiFeO 3 外延薄膜的交换偏置机制，Phys Rev Lett 100，017204 (2008)。 [9] D. Lebeugle，D. Colson，A. Forget，M. Viret，AM Bataille 和 A. Gukasov，室温下电场诱导 BiFeO3 单晶自旋翻转，Phys Rev Lett 100，227602（2008）。[10] A. Finco 等人，非共线反铁磁体中的拓扑缺陷成像，Phys Rev Lett 128，187201（2022）。[11] M. Hambe，A. Petraru，NA Pertsev，P. Munroe，V. Nagarajan 和 H. Kohlstedt，跨越界面：磁性复合氧化物异质结构中隧道电流的铁电控制，Adv Funct Mater 20，2436（2010）。 [12] SR Burns、O. Paull、J. Juraszek、V. Nagarajan 和 D. Sando，《外延 BiFeO 3 中的摆线或非共线反铁磁性实验指南》，《先进材料》第 32 卷，2003711 页 (2020 年)。[13] M. Cazayous、Y. Gallais、A. Sacuto、R. de Sousa、D. Lebeugle 和 D. Colson，《在 BiFeO 3 中可能观察到摆线电磁振子》，《物理评论快报》第 101 卷，037601 页 (2008 年)。[14] D. Sando 等人，《通过外延应变制作 BiFeO 3 薄膜的磁振子和自旋电子响应》，《自然材料》第 12 卷，641 页 (2013 年)。 [15] J. Li 等人，亚太赫兹产生的反铁磁磁振子的自旋电流，Nature 578，70 (2020)。[16] E. Parsonnet 等人，在没有施加磁场的情况下对热磁振子的非挥发性电场控制，Phys Rev Lett 129，87601 (2022)。[17] S. Manipatruni、DE Nikonov、CC Lin、TA Gosavi、H. Liu、B. Prasad、YL Huang、E. Bonturim、R. Ramesh 和 IA Young，可扩展的节能磁电自旋轨道逻辑，Nature 565，35 (2019)。 [18] YT Chen、S. Takahashi、H. Nakayama、M. Althammer、STB Goennenwein、E. Saitoh 和 GEWBauer, 自旋霍尔磁阻理论, Phys Rev B 87 , 144411 (2013)。[19] J. Fischer 等人, 反铁磁体/重金属异质结构中的自旋霍尔磁阻, Phys Rev B 97 , 014417 (2018)。
通过生物信息学方法识别与糖尿病性视网膜病变相关的枢纽基因
摘要。- 目的：这项研究的目的是鉴定枢纽基因并揭示糖尿病性视网膜病（DR）的骨质机制。材料和方法：我们在我们的研究中使用了基因表达综合（GEO）DATASET GSE60436。在筛选差异表达的基因（DEG）后，我们形成了基因和基因组（KEGG）功能分析的基因本体学（GO）和京都百科。随后，使用搜索工具来检索相互作用的基因（String）数据库并使用Cytoscape软件进行访问，并使用搜索工具进行了搜索工具来构建蛋白 - 蛋白质相互作用（PPI）网络。最后，我们通过CytoHubba插件确定了10个集线器基因。结果：总共确定了592摄氏度，包括203个上调的基因和389个下调基因。DEG主要富含视觉感知，光感受器外部段膜，视网膜结合和PI3K-AKT信号通路。通过构建蛋白质 - 蛋白质间的作用（PPI）网络，最终确定了10个中心基因，包括CNGA1，PDE6G，RHO，ABCA4，PDE6A，PDE6B，PDE6B，NRL，RPE65，RPE65，GUCA1B和AIPL1。结论：CNGA1，PDE6G，RHO，ABCA4，PDE6A，PDE6B，NRL，RPE65，GUCA1B和AIPL1可能是潜在的生物标志物，而治疗性TAR-可用于DR。
青少年 2 型糖尿病患者短期使用 CGM 与行为改变相关
青少年型 2 型糖尿病 (T2D) 的患病率呈上升趋势，尤其是在少数群体和弱势群体中 ( 1 )。在 COVID-19 大流行期间，青少年型 2 型糖尿病患者进一步增加，这可能是由于久坐行为增多所致 ( 2 )。糖尿病家族史、医疗保健质量和可及性、不同种族/族裔的胰岛素敏感性差异、饮食质量以及极少的体力活动是 2 型糖尿病的一些风险因素 ( 3 )。此外，与成人 2 型糖尿病相比，青少年 2 型糖尿病的侵袭性更强，B 细胞功能迅速恶化，糖尿病并发症发生率高 ( 4 , 5 )。鉴于青少年 2 型糖尿病的临床病程和有限的治疗选择（二甲双胍、胰岛素或皮下 GLP-1 激动剂），人们越来越需要干预措施，不仅可以改善血糖控制和降低胰岛素抵抗，还可以促进行为改变，如锻炼和健康饮食。对于患有 1 型糖尿病 (T1D) 的青少年，使用连续血糖监测 (CGM) 与糖化血红蛋白 (HbA1c) 水平下降和范围时间增加 (TIR) 相关，同时还可改善生活质量 (6,7)。在患有 T2D 的成年人中也发现了类似的趋势，研究人员得出结论，CGM 提供的实时血糖反馈让位于生活方式的改变，包括更多的身体活动，从而改善了血糖控制 (8,9)。SEARCH 研究发现，大多数患有 T2D 的青少年每天测试血糖的次数少于 3 次 (8)，27% 的 T2D 青少年血糖控制不佳 (HbA1c > 9.5%) (10-12)。鉴于在患有 1 型糖尿病的青少年和患有 2 型糖尿病的成年人中实施 CGM 所观察到的改善，我们有理由相信 CGM 可以在帮助患有 2 型糖尿病的青少年更频繁地检查血糖方面发挥关键作用，同时还可以促进改善血糖控制的行为改变。关于在患有 2 型糖尿病的青少年中使用 CGM 的信息有限。我们进行了一项试点临床试验，以确定在患有 2 型糖尿病的青少年中使用 CGM 的补充 10 天试验是否会影响血糖控制和行为。
密码应变相关光图案发生器
虽然这些技术可以在调制光束中实现高空间分辨率以及生成静态和动态光模式，但它们通常需要高度复杂的光学元件。这最近将注意力转向了折射自由曲面光学元件，它可以通过简单而坚固的装置将光源的强度分布重新分配为任意预定模式，其中至少一个表面相对于垂直于元件主平面的轴没有平移或旋转对称性。[10] 自由曲面光学元件的表面可以精确设计以产生所需的强度模式，[11] 将所涉及的几何形状定义为球面或非球面透镜的总和，或通过 Q 多项式描述和非线性偏微分方程。[10,12] 该方法的优点包括相关系统小型化、视场更宽和成像分辨率更高。 [2,13,14] 通常需要多种制造技术，包括磨削、抛光和超精密车削，[15,16] 这些技术非常耗时、成本高、通用性差，因此无法快速实现自由曲面光学系统，也无法通过外部门改变其特性。 3D 打印技术可以提供替代的制造方法，可以生成具有前所未有复杂几何形状的物体。[17–19] 3D 打印包含多种工艺，可使用不同材料制造非常规结构。[20–22] 在光学和光电子领域，增材制造已经用于生产非球面透镜、微光学元件、波导、光子晶体、发光二极管 (LED)、探测器和传感器。 [19,23,24] 尽管 3D 打印具有光学质量和亚微米分辨率的宏观物体仍然具有挑战性，[25] 但已经提出了许多方法来提高可实现的精度、打印速度和打印物体的尺寸。[26–28] 重要的是，一些应用可能会利用从质量较低的表面生成的光图案，利用 3D 打印技术提供的设计灵活性和定制性。一个相关的例子是加密标签，[29,30] 人们非常希望能够用肉眼或低成本扫描仪识别生成的光图案，而无需笨重的光学元件和复杂的光学系统。[31,32]
2021; 12（8）：2440-2449。 doi：10.7150/jca.53697研究论文识别肿瘤突变相关的集线器基因和潜在的机制i
背景：肿瘤突变负担（TMB）已成为癌症耐药性的重要预测因素。但是，黑色素瘤中TMB功能的基本机制仍然难以捉摸。方法：从TCGA队列中提取了472例黑色素瘤患者的体细胞突变，RNA测序（RNA-Seq），miRNA-Seq（miRNA-Seq）和临床特征的数据。从癌细胞系百科全书中获得黑色素瘤细胞系的RNA-SEQ数据，细胞系对治疗剂的敏感性在癌症治疗剂反应门户中可用。TMB是根据体细胞突变数据计算的。使用差异表达的基因分析，加权基因共表达网络分析，蛋白质 - 蛋白质相互作用网络，最少的公共肿瘤学数据元素和生存分析，以确定与TMB相关的集线器基因。构建了竞争性的内源性RNA（CERNA）网络，以探索集线器基因功能的分子机制。 分析了关键基因对药物敏感性的影响，以研究其临床意义。 结果：TMB水平升高与改善的生存结果显着相关。 此外，在低TMB组中，相对于高-TMB组，在低TMB组中，六个肿瘤浸润的免疫细胞，包括幼稚的B细胞，调节性T细胞，静止的CD4 T细胞，存储B细胞，活化的肥大细胞和静止的NK细胞。 最后，我们观察到与TMB相关的基因与AKT/MTOR途径抑制剂的不同治疗反应有关。构建了竞争性的内源性RNA（CERNA）网络，以探索集线器基因功能的分子机制。分析了关键基因对药物敏感性的影响，以研究其临床意义。结果：TMB水平升高与改善的生存结果显着相关。此外，在低TMB组中，相对于高-TMB组，在低TMB组中，六个肿瘤浸润的免疫细胞，包括幼稚的B细胞，调节性T细胞，静止的CD4 T细胞，存储B细胞，活化的肥大细胞和静止的NK细胞。最后，我们观察到与TMB相关的基因与AKT/MTOR途径抑制剂的不同治疗反应有关。此外，我们将FLNC，NEXN和TNNT3确定为与TMB相关的中心基因，并构建了其CERNA网络，其中包括五个miRNA（Has-MiR-590-3p，Has-MIR-374B-5P MIAT，NR2F2AS1等）。结论：我们确定了三个与TMB相关的关键基因，建立了CERNA网络，并研究了它们对治疗反应的影响，这可以提供对未来精确医学的见解。
单层过渡金属二硫属化物中的应变相关发光和压电性
通过机械变形改变过渡金属二硫属化物光学和电子特性的研究已非常广泛。它们在破裂前能够承受大变形的能力使带隙具有很大的可调谐性，而且，空间变化的应变已被证明可以控制带隙的空间分布并导致载流子漏斗等效应。单层过渡金属二硫属化物表现出显著的压电效应，可以与空间不均匀的应变分布耦合以影响电子和光学行为。我们通过实验和理论研究了结构中光致发光的一个例子，该结构具有与单光子发射器中相似的应变分布，但这里是通过纳米压痕产生的。使用纳米压痕引起的应变的机械模型，我们表明压电效应可以导致电荷密度达到 10 12 e/cm 2
SLM 畸变相位校正及涡旋光束的产生
近年来，随着激光应用的不断发展，科学家们对新型激光光束理论与实验的研究产生了浓厚的兴趣。其中，中心强度为零的暗空心光束由于其在原子光学、量子光学、二元光学、微观粒子操控、激光显微成像等领域的广泛应用而受到越来越多的关注。这类光束一般具有特殊的螺旋相位波前结构。本研究利用SLM产生任意阶数、任意拓扑荷的涡旋光，并讨论了SLM在应用中面临的诸多问题。由于SLM的相位调制在理想条件下是不畸变的，但在其制造过程中，其光调制部分不可避免地会产生微小的畸变和缺陷。事实上，这些畸变会给实验结果带来很大的误差。为了消除这种误差，本文提出了一种校正SLM误差的方法。首先对其畸变相位进行精确测量，然后对其进行校正。并以涡旋光束的发生为例，验证了校正效果。关键词：涡旋光束 计算全息图 空间光调制器 1.引言 利用传统的光学系统获取涡旋光束存在着装置复杂、调节困难等一系列问题[1] 。然而，利用空间光调制器（SLM）中的计算全息图很容易实现光束的转换。SLM 是对光束施加某种形式空间变化调制的物体。SLM 可以根据输入的信息调制光束的相位、偏振面、振幅、强度和传输方向等物理参数。只有改变输入信息，计算机才能控制 SLM 的参数。用 SLM 代替传统光学系统，可以轻松解决上述问题。用 SLM 代替传统光学系统，可以轻松解决上述问题。2007 年，Yoshiyuki Ohtake [2] 等人 [3] 在空间光调制器（SLM）中提出了一种基于空间全息图的涡旋光束转换方法。利用SLM产生径向折射率p和角折射率l分别为5阶和1阶的LG（拉盖尔高斯）光束，并实现可编程相位调制。利用计算机模拟LG光束在传输过程中的光强分布。本文利用反射式SLM产生3种涡旋光束、贝塞尔光束、LG光束和HyG（超几何）光束，利用干涉法验证它们的涡旋量和拓扑荷。通过数值计算对HyG光束进行理论模拟，并将模拟值与实验值进行比较，分析了误差。由于制造工艺的原因，SLM表面会存在细微缺陷，因此使用SLM会造成调制相位畸变。本文提出了一种测量和校正SLM畸变相位的方法。2.理论描述2.1贝塞尔光束沿z方向传输的BG光束的场分布可表示为[3]:
profilin 1与应力颗粒和ALS连接突变相关联改变了应力颗粒动力学
编码profilin 1的PFN1基因中的突变是家族性肌萎缩性侧索硬化症（ALS）的罕见原因。profilin 1是一种经过良好研究的肌动蛋白结合蛋白，但是PFN1突变如何引起ALS是未知的。发芽的酵母酿酒酵母有一个PFN1直系同源物。我们在酵母中表达了与ALS连接的profilin 1突变蛋白，表明蛋白质稳定性和未能恢复生长Toprofilinmutantcells，而无需介绍功能性的毒性。thismodelprovidesfidesfidesforsforsimprovidesforsimpleandapidscreandapidscreenpreanderefnofnofnofnofnofnofnofnofnovelnofnovelals-link pfn1 veriants variants variants variants。为了深入了解profilin 1的潜在新作用，我们用缺乏profilin的酵母细胞进行了无偏见的全基因组合成筛查（PFY1！）。出乎意料的是，删除了几种应力颗粒和包括PBP1在内的身体基因！被发现与pfy1合成致死！。ATXN2（PBP1的人类直系同源物）中的突变是已知的ALS遗传危险因素，而ataxin 2是哺乳动物细胞中的应激颗粒成分。鉴于这种遗传相互作用和最新的证据将应力颗粒动力学与ALS发病机理联系起来，我们假设Profilin 1也可能与应激颗粒相关。在这里，我们报告了thatprofilin1andrelatedProteinprotilin2arenovelsgranule-sassipiateInsInsInsinmosEprimaryCorticalNeuronsanronsandin and and and and and profilin中的突变1改变了应激颗粒动力学，从而提供了进一步的证据，从而进一步证明了胁迫颗粒中的抗压力颗粒的作用。