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Elena González-Sánchez、Antonio Muñoz-Callejas、Javier Gómez-Román、Esther San Antonio、Alessandro Marengo 等人。依维莫司靶向纳米疗法可减轻 PSGL-1 缺陷小鼠所致硬皮病相关间质性肺病的炎症和纤维化。《英国药理学杂志》,2022 年,179 (18),第 4534-4548 页。�10.1111/bph.15898�。�hal-03786904�
全球卫生危机为人工智能 (AI) 解决方案的开发带来了前所未有的机遇。本文旨在通过实施以人为本的 AI 来帮助组织中的决策者,从而解决人工智能中的部分偏见。它依赖于两个设计科学研究 (DSR) 项目的结果:SCHOPPER 和 VRAILEXIA。这两个设计项目通过两个互补的阶段将以人为本的 AI 方法付诸实践:1) 第一个阶段安装了以人为本的知情设计流程,2) 第二个阶段实现了聚合 AI 和人类的使用架构。所提出的框架具有许多优势,例如允许将人类知识整合到 AI 的设计和训练中,为人类提供对其预测的可理解解释,并推动增强智能的出现,可以将算法转变为对人类决策错误的强大平衡,将人类转变为对 AI 偏见的平衡。
目前,脑部放射引起的认知障碍尚缺乏有效的治疗方法。本研究使用成年雄性 Wistar 大鼠建立随机对照实验模型,探讨高压氧疗法 (HBOT) 对放射性脑损伤的治疗潜力。成年雄性 Wistar 大鼠被分成四个实验组:0 Gy 全脑放射治疗 (WBRT) 联合常压空气 (NBA) 治疗、0 Gy 全脑放射治疗联合 HBOT、10 Gy 全脑放射治疗联合 NBA 和 10 Gy 全脑放射治疗联合 HBOT。在 WBRT 四周后进行行为测试和组织化学分析,以评估认知功能、海马微胶质增生、细胞凋亡和脂质过氧化。与 28 天 0 Gy WBRT 的大鼠相比,28 天 10 Gy WBRT 的大鼠空间学习和记忆功能障碍以及海马微胶质增生、新生神经元凋亡和脂质过氧化的严重程度明显更高。 HBOT 显著预防和逆转了全脑放疗引起的认知障碍、海马微胶质增生、新生神经元凋亡和脂质过氧化。此外,HBOT 预防和逆转了 7 天 10 Gy 全脑放疗引起的新生神经干细胞和神经母细胞凋亡增加。研究结果表明,全脑放疗会破坏神经发生并增强齿状回中的微胶质增生、神经元祖细胞凋亡和脂质过氧化,可能导致认知障碍和神经元死亡。在全脑放疗后,HBOT 可能对成年雄性大鼠的这些认知障碍及其潜在机制具有保护作用。
摘要 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是2型糖尿病(T2DM)患者的常见病。本研究评估了达格列净对T2DM和NAFLD患者肝脏脂肪含量的影响。分析了生化数据和代谢参数的变化。回顾性收集2022年6月至2022年12月接受达格列净治疗的T2DM和NAFLD患者的临床资料。最终分析共纳入35例患者,平均年龄45.8±2.2岁,其中男性患者占60.0%。达格列净治疗20周后,患者糖尿病参数改善,血糖和糖化血红蛋白A1C水平显著下降(P<0.01),胰岛素抵抗改善。定量计算机断层扫描评估肝脏脂肪含量的变化,结果显示治疗后从 16.1±2.2% 下降至 11.2±1.3%(P<0.01)。肝功能(丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶和 γ -谷氨酰转移酶水平)也有所改善。治疗后内脏脂肪面积和皮下脂肪面积明显减少,内脏脂肪面积减少更为明显。通过 Pearson 相关性和回归分析确定与肝脏脂肪含量相关的因素。Pearson 相关性分析表明,治疗后肝脏脂肪含量的下降与体重变化(r=0.642,P=0.033)、稳态指数
摘要。催眠疗法是一种自然疗法,通过改变习惯和生活方式让大脑保持健康,从而降低 2 型糖尿病患者的压力水平和非空腹血糖。本研究的目的是确定催眠疗法对压力(焦虑)水平和非空腹血糖水平的有效性,并评估 2 型糖尿病患者压力(焦虑)水平和非空腹血糖水平的降低情况。所用研究类型是真正的实验研究,采用随机前测后测对照组设计。随机抽取 20 名受试者,实验组给予行动,对照组不给予行动,使用前测和后测进行测量。研究结果可以得出结论,催眠疗法在降低非空腹血糖水平方面是有效的,ap= 0.018(p<0.05)。
这项回顾性研究采用了来自CDW的探索性队列,其中包括各种癌症来探索与Pembrolizumab治疗持续时间相关的因素,该因素在非小细胞肺癌(NSCLC)患者同胞中从电子医疗记录(EMR)(EMR)和CDW中进行了验证。CDW包含有关在2017 - 2022年间接受ICIS治疗的癌症患者的人口统计学,诊断,药物和测试的匿名数据。逻辑回归确定了预测2或5个pembrolizumab剂量的因素,作为无专业生存(PFS)的代理,并且使用接收器操作特征分析来检查其预测能力。这些因素通过将EMR队列中的PF与PF相关联并在CDW队列中与其他ICIS重新测试其重要性来验证这些因素。这种双重方法利用CDW进行发现和EMR/CDW队列来验证ICI治疗之前的Prog-Prog-抑制生物标志物。
抽象1型糖尿病(T1D)是一种自身免疫性疾病,其特征是胰岛素缺乏和葡萄糖调节受损。虽然每日胰岛素治疗是挽救生命的,但许多患者努力获得最佳的血糖控制,导致微血管并发症影响各种器官,包括肾脏和肝脏。本综述旨在总结有关T1D肝和肾脏并发症发病机理的当前知识状态,重点介绍了潜在的治疗靶标的最新进展,并提供了基于证据的建议来减轻最终器官损害。慢性高血糖通过多种相互关联的机制驱动糖尿病并发症,包括增加多元醇通路,晚期糖基化终产物产物(年龄)形成,蛋白激酶C激活和线粒体反应性氧的产物过多。在肝脏中,这些过程有助于非酒精性脂肪肝病,其中多达50%的T1D患者患有肝脂肪变性。糖尿病性肾病,影响25%–40%的长期T1D患者,其特征是肾小球基底膜增厚,介膜膨胀和微管间质纤维化。T1D管理的最新创新包括基因组学和精度医学方法,肠道微生物组调制,纳米医学和人工智能驱动的葡萄糖监测系统。新兴的免疫疗法旨在从根本上修改T1D中的自身免疫反应。减轻T1D并发症需要密集的血糖控制,有针对性的药物治疗和生活方式改变。新兴疗法和精确医学方法提供了有前途的途径。对分子机制的持续研究对于制定新的干预措施和改善T1D患者的长期结局仍然至关重要。关键字:1型糖尿病,糖尿病性肾病,糖尿病肝病,氧化应激,纤维化
在伤口愈合过程中,电信号在细胞对组织损伤的反应中起着至关重要的作用,外部电场 (EF) 可以加速愈合过程。在这里,我们开发了一种独立的、可穿戴的、可编程的电子设备来管理良好控制的外源性 EF,旨在加速体内小鼠模型中的伤口愈合,以提供临床前证据。我们通过组织学染色评估上皮化率和 M1/M2 巨噬细胞表型的比率来监测愈合过程。经过三天的治疗,M1/M2 巨噬细胞比率下降了 30.6%,与对照组相比,EF 治疗伤口的上皮化趋势呈非统计显著的 24.2% 增加。这些发现表明该装置通过促进修复性巨噬细胞而非炎性巨噬细胞来缩短炎症期,并加速上皮化。我们的可穿戴设备支持将程序化 EF 应用到体内伤口管理的理论基础,并为进一步开发基于调节巨噬细胞和炎症以更好地愈合伤口的技术提供了令人兴奋的基础。
环磷酰胺(CPA)具有抗癌特性,具有许多副作用,包括血肿毒性,而Ranferon-12 tonic(RFT)具有出血作用。这项研究调查了RFT对CPA治疗大鼠造血性的缓解作用。二十四只动物分为四只(n = 6),并按照指示进行口服治疗:A组:(对照)连续7天接受了0.4 mL的生理盐水(PS); B组:(CPA)在7天接受了0.4 mL的PS,然后在第7天进行了一次腹膜内剂量的CPA(200 mg/kg); C组:( RFT)以0.029 mL/kg的速度接收7天; D组:( RFT+CPA)以0.029 ml/kg的速度接收7天,然后在第7天进行一次腹膜内剂量的CPA。最终治疗后二十四小时,将动物称重,麻醉和牺牲。血液是通过心脏穿刺获得的,并转移到EDTA和普通管以进行进一步分析。结果表明,单一剂量的CPA(200 mg/kg)显着降低了白细胞,血红蛋白,红细胞,填充细胞体积和血小板的水平(值> 36%)。此外,体温显着(P <0.05)升高了5.1%。此外,观察到MDA含量伴随升高的超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的水平降低。所有这些改变都得到了减轻;在某种程度上,在CPA管理之前先用RFT进行预处理的动物。该研究表明,RFT可以通过调节造血因素来抑制氧化应激,从而降低CPA管理大鼠的血肿性,从而促进造血因子。