XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System后脑
缺血性中风后脑振荡的病理变化
在细胞外空间中记录的抽象脑振荡是反映了人群或网络中神经元的活性和功能的神经生理学数据的最重要方面之一。脑振荡的信号强度和模式可以是用于疾病检测和功能恢复的强大生物标志物。电生理信号还可以用作许多旨在在神经系统和神经假体之间接口的尖端技术的指数，并监测增强神经活动的功效。在这篇综述中，我们概述了有关本地现场潜力，电磁或磁性信号及其生物学相关性的基本知识，然后概述了各种临床和体验中风研究中报道的发现。我们审查了中风诱导的海马振荡变化的证据，并破坏了大脑网络之间的通信，因为中风后认知功能障碍是潜在的机制。我们还讨论了通过恢复神经活动和增强脑可塑性来促进中风后功能恢复的脑刺激的希望。
获得后脑损伤的参与者意识到他们“可以...
2011; Schmid等人，2014年； Stephens等，2020； Zou等，2018），执行功能（Wen等，2022）和情绪调节（Donnelly等，2017，2020，2020; Roney等，2018; Seeney＆Griffin，2020）。尽管这些客户因素与瑜伽有所改善，但尚不清楚这些因素的改善是否与职业绩效变化相关。据我们所知，没有任何研究将职业治疗实践框架联系起来：领域和过程（第4版; OTPF - 4;美国职业治疗协会[AOTA]，2020年）至瑜伽结局。OTPF - 4为职业治疗从业人员提供语言，以描述职业治疗服务对客户职业表现的价值和影响。职业治疗从业者在实践中使用瑜伽，而AOTA为在职业治疗中使用瑜伽提供了指导（AOTA，2023年）。因此，对于将瑜伽纳入实践中的职业治疗从业人员来说，重要的是要了解客户可能会经历的潜在改进，并具有表达这些改进的语言。这项研究的目的是通过OTPF –4的镜头来表达瑜伽对参与者职业表现的影响。
半球切除术后脑重组的建模
半球切除术后抽象的大脑重组（即去除整个半球后）也许是大规模脑可塑性的最显着例子。最常见的是13名患者生存并恢复自己的技能。位于丢失方面的功能性状（例如语言14区域）有时可以在其余半球中完全重新组装，该半球15个无缝承担了额外的处理负担。这需要剧烈的重排，16可能涉及功能和结构上多样化的神经结构的读物。我们17缺乏发生这种情况的数学模型。我们基于18个自组织地图引入了一个非常简单的模型，该模型为干预后的临床后果提供了理由，19个假定的恢复窗口以及观察到的不可逆性20功能损失的阈值的起源和性质。概述了对脑对称性的影响和模拟的21种病理中的潜在情景，包括有效的建议治疗。22
缺血性中风后脑振荡的病理变化
在细胞外空间中记录的抽象脑振荡是反映了人群或网络中神经元的活性和功能的神经生理学数据的最重要方面之一。脑振荡的信号强度和模式可以是用于疾病检测和功能恢复的强大生物标志物。电生理信号还可以用作许多旨在在神经系统和神经假体之间接口的尖端技术的指数，并监测增强神经活动的功效。在这篇综述中，我们概述了有关本地现场潜力，电磁或磁性信号及其生物学相关性的基本知识，然后概述了各种临床和体验中风研究中报道的发现。我们审查了中风诱导的海马振荡变化的证据，并破坏了大脑网络之间的通信，因为中风后认知功能障碍是潜在的机制。我们还讨论了通过恢复神经活动和增强脑可塑性来促进中风后功能恢复的脑刺激的希望。
脑损伤颅骨切除术后创伤后脑积水：比例和危险因素
抽象背景创伤后脑积水（PTH）是颅脑外伤后减压颅骨切除术（DC）后发病率的重要原因（TBI）。早期诊断和治疗PTH可以防止从TBI中康复的患者进一步的神经系统妥协。目的本研究的目的是评估经过DC后出现脑积水的患者的比例，并确定与PTH相关的因素，在接受TBI DC的患者中需要手术治疗的患者。在Trivandrum医学院医院的创伤神经外科医院的创伤神经外科部门的患者的方法数据被预期收集。结果总共研究了48例接受DC的患者。六（12.5％）患者出现了PTH。患者分为两组：PTH（患有脑积水的患者）和非PTH（未发展脑积水的患者）。年龄，性别，损伤方式，伤害严重程度和术前放射学发现与PTH的发展无关。发现颅骨切除术距离与小于2.5 cm的中线的距离在统计学上是显着的。在PTH和非PTH组之间的结果中没有发现统计差异。结论颅骨切除术和较高的极限太接近中线可能会使接受直流的患者易于发育。因此，我们建议在距中线大于25毫米的高极限上执行宽DC。
颅脑切除术后脑造成的患者的发病率和特征：一项队列研究
颅骨切除术后的目的，尽管控制了颅内压（ICP），但仍可能发生脑缺氧发作。脑缺氧是与ICP和脑灌注压力无关的结果指标。没有研究对颅骨切除术后脑缺氧的发病率和特征进行系统评估。作者的目标是描述颅骨切除术后脑缺氧的发病率和特征。作者包括25例连续的患者，这些患者在创伤性脑损伤或脑内出血后接受了颅骨切除术，并随后通过脑组织氧气压力监测器进行监测。尽管受到了ICP的控制，但导致手术后缺氧值的频率为14.6％。患者的平均值为18±23个低氧发作。气管（ET）分泌物（17.4％），低脑灌注压力（10.3％）和患者的毛（8.6％）是最常见的原因。升高的ICP很少被识别为缺氧的原因（4％）。无法确定31.2％的时间的脑缺氧原因。主要使用的有效治疗方法包括镇静/镇痛（20.8％），ET分泌抽吸（15.4％），以及启发的氧气或阳性验证压力的分数增加（14.1％）。结论是颅骨切除术后脑缺氧是常见的，尽管ICP得到了控制。et分泌和患者动员是易于治疗的常见原因，通常无法通过标准监测来识别。这些结果表明，即使控制了ICP，也应进行监视。作者的发现可能提供了一个假设，可以解释创伤性脑损伤后最近对颅骨切除术的随机对照试验中的功能性不佳，其中未测量脑组织氧气。
动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的管理：更新
抽象的脑血管痉挛是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（asah）的主要并发症之一。血管痉挛一词通常是指血管造影发现，并且在临床上通过延迟的神经系统恶化和延迟的脑缺血来定义。有症状的血管痉挛发生在20％至40％的ASAH患者中，并且是最知名的管理组成部分之一。可以通过使用床边的方式和射线照相在临床上进行诊断。管理始于使用预防措施，增强大脑灌注，逆转尝试以及使用脑部保护。早期使用机械或药理血管成形术的血管内治疗仍然是一种合理的方法。的经验性好处是使用脑血管扩张剂，例如氮氨基胺和米尔林酮，以及使用诱导的高血压用于脑灌注增强。spasmo-genic阻断，平滑肌收缩和脑部保护的剂量在很大程度上仍然是实验性的。这项叙述性评论旨在向伊萨（Asah）血管痉挛的机制，诊断，预防和管理更新读者。
对成人内源性神经发生作为脑损伤后脑修复机制的批判意见
创伤性脑损伤（TBI）每年影响超过5000万人（Blaya等，2022），并导致各种功能障碍。取决于损坏的区域，更改可能会损害不同的功能，这可能会随着时间的流逝而恢复。大脑对损伤的反应包括分子，细胞和电路水平的事件（Zepeda等，2004； Lim等，2014； Kang等，2022）。但是，对人类在亚细胞和细胞水平上的塑性反应的研究构成了许多困难。因此，主要通过行为评估以及神经成像和神经生理学研究来评估人类功能的丧失和恢复。在比较人类和啮齿动物（如啮齿动物）中的恢复时，我们只能提出在某些功能但并非所有功能中观察到的事件的潜在贡献（Kozlowski等，2013）。加上使用TBI实验模型作为探索人类神经康复的代理的复杂性，是男性和女性临床和实验人群的结果的不同。Adult neurogenesis, which has been clearly demonstrated in rats and mice (for a review, see Denoth-Lippuner and Jessberger, 2021 ), but not beyond doubt in humans ( Sorrells et al., 2018 ; Moreno-Jiménez et al., 2019 , for a critical review, see Oppenheim, 2019 ) has been explored as a potential mechanism subserving functional recovery after brain damage, but it is our opinion科学界还没有关于其在大脑修复中的潜在作用得出的结论。（2）在何种程度上推断动物在人类中获得的TBI结果？出于这种观点的目的，我们想解决四个主要问题：（1）在TBI的结果中，在大鼠和小鼠的结果中是否存在明确的性别依赖性差异，这些差异反映了人类的TBI结果？（3）神经发生成年小鼠和大鼠的脑回收机制吗？（4）神经发生是成年人脑中不可抑制的机制吗？（1）来自2016年在PubMed的动物模型的临床前研究中，只有7％的TBI研究包括女性，并关注性别差异对临床模型的重要性（Späni等，2018）。临床试验和实验观察结果主要是基于男性人群的结果，这是在女性中荷尔蒙的闪光如何影响结果并因此结果的论点。因此，实验性脑损伤后，激素在恢复中的作用被视为“问题”，而不是接受适当的注意以在恢复过程中揭示其影响。tbi发生在人类男性不同的情况下。在男性中，TBI是在几种类型的接触碰撞或军事战斗的结果后更常见的（Späni等，2018）；在女性中，tbi主要来自跌倒，
慢性饮酒后脑网络稳态的特征是功能去分化和缩小
酒精使用障碍 (AUD) 会导致大脑中复杂的改变，而这些改变目前尚不明确。饮酒模式的异质性和合并症的高发性影响了对 AUD 患者的机制研究。在这里，我们使用雄性马尔齐吉亚撒丁岛嗜酒 (msP) 大鼠（一种成熟的慢性饮酒动物模型）以及纵向静息态 fMRI 和锰增强 MRI 的组合，分别提供大脑连接和活动的客观测量。我们发现 1 个月的慢性饮酒改变了静息态网络之间的相关性。这种变化并不均匀，导致成对相互作用的重组和功能连接平衡的转变。我们确定了两种根本不同的网络重组形式。第一种是功能去分化，其定义为神经元活动和整体相关性的区域性增加，同时特定网络之间的优先连接性降低。通过这种机制，枕叶皮质区域失去了与感觉岛叶皮质、纹状体和感觉运动网络的特定相互作用。第二种是功能性狭窄，其定义为神经元活动增加和特定大脑网络之间的优先连接。功能性狭窄加强了纹状体和前额皮质网络之间的相互作用，涉及前岛叶、扣带回、眶额、前边缘和下边缘皮质。重要的是，这两种类型的改变在戒酒后仍然存在，这表明去分化和功能性狭窄导致持续的网络状态。我们的研究结果支持以下观点：长期饮酒，尽管是中度醉酒水平，也会引起大脑功能连接的稳态变化，并延续到戒酒初期。
呼吸障碍的器官模型揭示了由phox2b-parms引起的后脑神经元的图案缺陷
脑干中的逆转录核（RTN）神经元调节对高碳酸高的通气反应。目前尚不清楚Phox2b-多酰氨酸重复突变（PHOX2B -PARMS）如何改变Phox2b和扰动RTN神经元的形成的功能。在这里，我们用人类多能干细胞的RTN样神经元产生了人类脑干器官（HBSO）。单细胞转录组学表明，phox2b+7ala parm的表达改变了后脑神经元的分化轨迹，并阻碍了HBSOS中RTN样神经元的前瞻性。使用无引导的大脑器官（HCO），PHOX2B+ 7ALA PARM中断了刺猬途径和HOX基因失调的Phox2b+神经元的模式。通过互补使用HBSO和HCO与患者和两个突变体在PHOX2B中携带不同多丙氨酸重复的多能干细胞系，我们进一步定义了多苯胺反复的长度与RTN呼吸中心的畸形与RTN呼吸畸形的长度与RTN的畸形与毒素毒素的疾病型模型的潜在模型，并展示了phox2-Persias的潜在模型，该模型构成了phox2b-Parms的强度，该模型繁多了。