方法:收集接受 SRT 治疗 BM 的患者的钆增强 T1 加权 MRI 和特征,用于来自不同机构的训练和测试队列(N = 1,404)和验证队列(N = 237)。从训练集中的每个病变中提取放射组学特征并用于训练极端梯度增强 (XGBoost) 模型。在同一队列上训练 DL 模型以进行单独预测并提取最后一层特征。使用 XGBoost 的不同模型仅使用放射组学特征、DL 特征和患者特征或它们的组合构建。使用外部数据集上的受试者工作特征曲线的曲线下面积 (AUC) 进行评估。研究了对个体病变和每个患者发展为 ARE 的预测。
方法:收集接受 SRT 治疗 BM 的患者的钆增强 T1 加权 MRI 和特征,用于来自不同机构的训练和测试队列(N = 1,404)和验证队列(N = 237)。从训练集中的每个病变中提取放射组学特征并用于训练极端梯度增强 (XGBoost) 模型。在同一队列上训练 DL 模型以进行单独预测并提取最后一层特征。使用 XGBoost 的不同模型仅使用放射组学特征、DL 特征和患者特征或它们的组合构建。使用外部数据集上的受试者工作特征曲线的曲线下面积 (AUC) 进行评估。研究了对个体病变和每个患者发展为 ARE 的预测。
2.21人脑的血液供应!在基础(a),副乳头(b)和横向(c)脑视图中描绘了脑部前,中部和后脑动脉 - 为脑半球提供血液的三个主要动脉。基底和内颈动脉在大脑的底部形成一个被称为威利斯圆的圆圈。
a 美国德克萨斯州圣安东尼奥市德克萨斯大学圣安东尼奥健康科学中心格伦·比格斯神经退行性疾病研究所 b 美国德克萨斯州圣安东尼奥市德克萨斯大学圣安东尼奥健康科学中心研究成像研究所 c 美国德克萨斯州圣安东尼奥市德克萨斯大学健康科学中心神经病学系 d 美国德克萨斯州加尔维斯顿市德克萨斯大学医学分校神经病学系 e 美国德克萨斯州哈林根市德克萨斯大学里奥格兰德河谷分校医学院神经科学系 f 美国德克萨斯州布朗斯维尔市德克萨斯大学里奥格兰德河谷分校医学院人类遗传学系 g 美国纽约州纽约市西奈山伊坎医学院病理学系 h 美国德克萨斯州圣安东尼奥市德克萨斯大学健康科学中心病理学系
尽管2019年冠状病毒疾病(Covid-19)是由严重的急性呼吸综合症冠状病毒2(SARS-COV-2)引起的,总体上被归类为呼吸道疾病,但有明确的证据表明,它应视为多层疾病(Rabaan et al。,2023),具有长期的Suequelae(Rabaan等,2023)。神经系统症状,例如Ageusia,Anosmia,头痛和其他严重的并发症,例如del妄或中风,在急性阶段也经常经历(Kleineberg等,2021)。尽管在SARS-COV-2感染的急性阶段表现出一些神经系统症状,例如头痛(Fernández-De-Las-Peñas等,2021年)或Anosmia或Anosmia(Trott等人,2022年)也可能存在于后期的症状,例如脑部,例如脑部,例如,脑部fremerry,例如,脑海中的脑海中造成了预期,例如,脑海中的预期,脑海中的脑海中丧失,例如Al。,2022)。
摘要:轻度创伤性脑损伤(MTBI)或脑震荡会导致持续的认知和功能症状,从而在不同程度上阻碍生活质量。这种情况称为后脑综合征(PC)。睡眠障碍是其中的一部分,但它们在不同性别之间的分布几乎没有研究。这项试验横截面基于网络的调查采访了18-55岁的志愿者参与者,最近(即不到5年)报告了MTBI的历史。与持续的后脑症状有关的问卷(PPC;脑抑制后症状问卷),睡眠质量(匹兹堡睡眠质量指数)和日间嗜睡(Epworth嗜睡量表)是调查的一部分。九十一个参与者的反应(61名女性; 30名男性);他们中有43%的人患有脑震荡综合症,60%的人报告睡眠质量差,而34%的白天嗜睡过多。与男性相比,女性参与者的PPC比例明显更高(女性:57%;男性:13%;费舍尔的精确测试P <0.001)。白天嗜睡过多的女性(女性:44%;男性:13%; p <0.001)的嗜睡也明显更多,而女性和男性之间的睡眠质量较差(女性:66%;男性:50%; 50%; p = 0.176)。尽管基于一个相对较小的样本,这些发现突出了PPCS医疗和管理中应考虑的重要性别差异。
图1:实验设计。野生型Wistar Han大鼠(9WO)通过6-OHDA注射使Hemi-Parkinsonian进行了Hemi-Parkinsonian,然后每天进行L-DOPA治疗,以诱导稳定的盖子。动物。通过Alo-Aims等级进行治疗后2、4和6周的盖子严重程度。通过EPM测试在治疗后6周测量焦虑样行为。进行了广泛的验尸后脑组织病理学评估,以确认神经元亚型中的DAT共定位(数据未介绍,在准备中出版)。该研究是由QPS奥地利(现为Scantox Neuro GmbH)使用Viralgen(西班牙)生产的载体材料进行的。
TAU生物学的进步和淀粉样蛋白导向的免疫治疗药的困难增加了对TAU的兴趣,作为对神经变性疾病的小分子药物发现的靶标。在这里,我们评估了tau自我焦化的小分子抑制剂OLX-07010,以预防TAU聚集。这项研究的主要终点是在与载体对照小鼠相对的经过处理的JNPL3小鼠中不溶性tau骨料的统计学显着降低。次要终点是不溶性tau聚集体的剂量依赖性减少,磷酸化tau的还原和可溶性tau的还原。这项研究是在JNPL3小鼠中进行的,这些小鼠代表了与P301L Tau突变的4-重复tauopathies的遗传形式(例如,进行性核上麻痹和额颞痴呆)。P301L突变使Tau容易聚集;因此,JNPL3小鼠比没有突变的人tau的小鼠模型提出了更具挑战性的靶标。JNPL3小鼠用车辆从3到7个月的车辆,30 mg/kg的剂量或40 mg/kg化合物剂量治疗。生化方法用于评估后脑,皮层和海马的自我相关的tau,不溶的tau骨料,总tau和磷酸化的tau。车辆组在后脑脑中的不溶性tau水平高于基线组。用40 mg/kg的化合物剂量治疗可阻止这种增加。在4个月的治疗期间未观察到与药物相关的不良反应。在皮层中,在基线和媒介物组中,不溶性tau的水平相似,表明这些小鼠的病理表型开始在研究端点出现,并且该模型表型的发展延迟了最初表征的模型表型。
先前的研究假设大脑中的所有丝氨酸都完全来自糖酵解,而没有血丝氨酸的任何贡献。与普遍的教条相反,我们的研究表明,血液中的另提供丝氨酸在产后大脑发育中起着至关重要的作用。我们已经将SCL38A5鉴定为BBB的主要L-丝氨酸转运蛋白,这对于在产后早期从血液从血液中流入大脑至关重要。SLC38A5的缺失会导致发育延迟,行为障碍,脱氧脂脂的积累以及异常的突触和线粒体受损。我们的观察结果提出了一种独特的代谢途径,这对于早期产后脑发育至关重要,并且对丝氨酸缺乏综合征的病理具有影响。