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利用深度学习和手工放射组学预测立体定向放射治疗后脑肿瘤的不良放射效应
方法：收集接受 SRT 治疗 BM 的患者的钆增强 T1 加权 MRI 和特征，用于来自不同机构的训练和测试队列（N = 1,404）和验证队列（N = 237）。从训练集中的每个病变中提取放射组学特征并用于训练极端梯度增强 (XGBoost) 模型。在同一队列上训练 DL 模型以进行单独预测并提取最后一层特征。使用 XGBoost 的不同模型仅使用放射组学特征、DL 特征和患者特征或它们的组合构建。使用外部数据集上的受试者工作特征曲线的曲线下面积 (AUC) 进行评估。研究了对个体病变和每个患者发展为 ARE 的预测。
慢性饮酒后脑网络稳态的特征是功能去分化和缩小
酒精使用障碍 (AUD) 会导致大脑中复杂的改变，而这些改变目前尚不明确。饮酒模式的异质性和合并症的高发性影响了对 AUD 患者的机制研究。在这里，我们使用雄性马尔齐吉亚撒丁岛嗜酒 (msP) 大鼠（一种成熟的慢性饮酒动物模型）以及纵向静息态 fMRI 和锰增强 MRI 的组合，分别提供大脑连接和活动的客观测量。我们发现 1 个月的慢性饮酒改变了静息态网络之间的相关性。这种变化并不均匀，导致成对相互作用的重组和功能连接平衡的转变。我们确定了两种根本不同的网络重组形式。第一种是功能去分化，其定义为神经元活动和整体相关性的区域性增加，同时特定网络之间的优先连接性降低。通过这种机制，枕叶皮质区域失去了与感觉岛叶皮质、纹状体和感觉运动网络的特定相互作用。第二种是功能性狭窄，其定义为神经元活动增加和特定大脑网络之间的优先连接。功能性狭窄加强了纹状体和前额皮质网络之间的相互作用，涉及前岛叶、扣带回、眶额、前边缘和下边缘皮质。重要的是，这两种类型的改变在戒酒后仍然存在，这表明去分化和功能性狭窄导致持续的网络状态。我们的研究结果支持以下观点：长期饮酒，尽管是中度醉酒水平，也会引起大脑功能连接的稳态变化，并延续到戒酒初期。
广泛性焦虑症大鼠治疗前后脑源性神经营养因子的变化
广泛性焦虑症（GAD）又称慢性焦虑症，是一种以过度紧张1 或焦虑为特征，伴有自主神经功能紊乱和运动应激2 的慢性疾病。目前对焦虑症病因的概念化包括心理社会因素的相互作用，GAD的发病机制尚未完全明确3，生化机制方面有众多假说，但尚无明确的金标准4。主要假说包括神经递质假说和神经内分泌功能障碍假说5，涵盖了γ-氨基丁酸（GABA）、5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）等6。而且，大多数抗焦虑药物的药理作用是在神经递质水平，大多与5-HT及其受体有关（焦虑症病理机制的核心假说）。选择性 5-HT 再摄取抑制剂 (SSRI) 具有抗焦虑作用，已被用作治疗焦虑症的一线药物。然而，如果抗焦虑药仅通过增加浓度来起作用
焦虑症及术后脑电图神经反馈治疗......
摘要 综述目的 本综述概述了目前对焦虑症和创伤后应激障碍的脑电图神经反馈的知识和理解。 最新发现 焦虑症和创伤后应激障碍 (PTSD) 的表现与神经生理应激轴和大脑唤醒回路的功能障碍有关，这是研究领域标准 (RDoC) 的重要维度。即使这些疾病的病理生理学很复杂，其定义特征之一是行为和生理过度唤醒。有趣的是，与唤醒相关的大脑活动可以通过基于脑电图的神经反馈 (EEG NF) 进行调节，这是一种非药理学和非侵入性方法，涉及通过脑机接口 (BCI) 进行神经认知训练。EEG NF 的特点是同时学习过程，其中患者和计算机都参与修改神经元活动或连接，从而改善焦虑和/或过度唤醒的相关症状。摘要 EEG NF 对焦虑症和 PTSD 都有积极作用，但由于一些方法问题，症状改善是否是 EEG NF 所针对的神经生理变化的直接结果仍不清楚。因此，在这项工作中，我们试图将当前关于大脑唤醒机制的知识与过去和现在的焦虑和 PTSD 的 EEG NF 疗法联系起来。简而言之，我们讨论了 EEG NF 对焦虑症和 PTSD 影响的神经生理机制、现有 EEG NF 随机对照试验对这些疾病的方法优势/劣势，以及可能影响 NF 训练成功的神经心理因素。
重度创伤性脑损伤后脑血流和脑电图频谱反应的无创光学监测：病例报告
图 1. 计算机断层扫描 (CT) 头部成像。上行（从左到右）：A) 术前成像显示左侧硬膜下血肿伴中线移位。BD) 减压开颅术和急性出血清除术后成像显示血肿周围挫伤但中线移位已消退。还可见右侧颞挫伤区域，脑干周围池相对受压。颅内监测装置被放置在对侧半球，位于颅骨内板下方约 2.5 厘米处的皮质下白质内。Bowman 灌注探头的位置以红色圆圈突出显示。下行（从左到右）：术后 CT 成像窗口的矢状面、冠状面和轴向切面，以突出显示包括颅内监测装置在内的致密结构。Bowman 灌注探头在冠状面和轴向切面以红色圆圈突出显示。
颅脑切除术后脑造成的患者的发病率和特征：一项队列研究
颅骨切除术后的目的，尽管控制了颅内压（ICP），但仍可能发生脑缺氧发作。脑缺氧是与ICP和脑灌注压力无关的结果指标。没有研究对颅骨切除术后脑缺氧的发病率和特征进行系统评估。作者的目标是描述颅骨切除术后脑缺氧的发病率和特征。作者包括25例连续的患者，这些患者在创伤性脑损伤或脑内出血后接受了颅骨切除术，并随后通过脑组织氧气压力监测器进行监测。尽管受到了ICP的控制，但导致手术后缺氧值的频率为14.6％。患者的平均值为18±23个低氧发作。气管（ET）分泌物（17.4％），低脑灌注压力（10.3％）和患者的毛（8.6％）是最常见的原因。升高的ICP很少被识别为缺氧的原因（4％）。无法确定31.2％的时间的脑缺氧原因。主要使用的有效治疗方法包括镇静/镇痛（20.8％），ET分泌抽吸（15.4％），以及启发的氧气或阳性验证压力的分数增加（14.1％）。结论是颅骨切除术后脑缺氧是常见的，尽管ICP得到了控制。et分泌和患者动员是易于治疗的常见原因，通常无法通过标准监测来识别。这些结果表明，即使控制了ICP，也应进行监视。作者的发现可能提供了一个假设，可以解释创伤性脑损伤后最近对颅骨切除术的随机对照试验中的功能性不佳，其中未测量脑组织氧气。
己酮可可碱对实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响
摘要 目的：脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后发生的重要事件，具有显著的死亡率和发病率。本研究的目的是研究己酮可可碱对实验性蛛网膜下腔出血模型中血管痉挛的影响。方法：本研究将20只体重3000 – 3500 g的雄性新西兰白兔随机分成4组。第1组动物作为对照组。第2组动物仅静脉注射己酮可可碱，间隔12小时3次。第3组动物诱发蛛网膜下腔出血，不进行任何注射。第4组动物在蛛网膜下腔出血诱发后12、24和36小时静脉注射己酮可可碱（6 mg / kg），共3次。所有动物在第48小时处死并取出基底动脉。使用Spot for Windows 4.1版测量基底动脉血管直径、管壁厚度和管腔截面积。使用方差分析和Kruskall - Wallis检验进行统计分析。结果：第4组的平均基底动脉管腔截面积和管腔直径显著高于第3组（p < 0.05）。第3组的基底动脉管壁厚度高于其他组，这也具有统计学意义（p < 0.05）。结论：我们的研究表明，静脉注射己酮可可碱可显著减轻蛛网膜下腔出血后的血管痉挛。
使用小波和...识别中风后脑电图信号
中风后患者需要持续的康复治疗来恢复因发病而造成的功能障碍，因此需要监测设备。脑电信号反映了大脑的电活动，这也表明了中风后患者的恢复情况。然而，脑电信号处理模型需要提供中风后状态的信息。深度学习的发展使其可以应用于中风后患者的识别。本研究提出了一种利用卷积神经网络（CNN）识别中风后患者的方法。小波作为机器学习的一个特征，用于提取脑电信号信息，反映中风后患者的状况。这个特征是Delta、Alpha、Beta、Theta和Mu波。此外，还根据中风后脑电信号的特点添加了这五个波的振幅特征。结果表明，特征配置对于区分至关重要。具有振幅和Beta特征的测试数据准确率为90%，而没有振幅或Beta特征的测试数据准确率为70%。实验结果还表明，自适应矩估计（Adam）优化模型比随机梯度下降（SGD）更稳定。但SGD可以提供比Adam模型更高的准确率。
亚急性卒中上肢功能障碍患者接受BCI训练等综合康复治疗后脑功能网络研究
基于脑机接口 (BCI) 的训练有望用于治疗上肢瘫痪的中风患者。然而，大多数中风患者接受的综合治疗不仅包括 BCI，还包括常规训练。本研究的目的是研究在中风亚急性期接受包括 BCI 训练在内的综合治疗后大脑功能网络的拓扑变化。25 名住院的中度至重度 UL 瘫痪亚急性中风患者被分配到两组中的一组：4 周综合治疗，包括常规和 BCI 训练（BCI 组，BG，n = 14）和 4 周常规训练（无 BCI 支持）（对照组，CG，n = 11）。在训练前后进行功能性 UL 评估，包括 Fugl-Meyer 评估-UL (FMA-UL)、动作研究手臂测试 (ARAT) 和 Wolf 运动功能测试 (WMFT)。通过静息态功能磁共振成像对 BG 中的功能连接 (FC) 进行神经影像学评估。训练后，与基线相比，两组的所有临床评估（FMA-UL、ARAT 和 WMFT）均显著改善（p < 0.05）。同时，BG 的 FMA-UL（p < 0.05）、ARAT（p < 0.05）和 WMFT（p < 0.05）功能改善更明显。同时，BG 的 FC 在整个大脑范围内增加，包括颞叶、顶叶、枕叶和皮层下区域。更重要的是，训练后，体感联合皮层和壳核之间的半球间 FC 增加与 UL 运动功能呈强正相关。我们的研究结果表明，包括 BCI 训练在内的综合康复比常规训练更能增强亚急性卒中患者的 UL 运动功能。亚急性卒中患者脑功能网络拓扑的重组可以增强