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超吞噬表面上的液滴反应器可以控制和表征淀粉样蛋白纤维生长
在体外和原位结构表征中产生蛋白质淀粉样蛋白纤维的方法在生物学，医学和药理学中至关重要。，我们首先证明了超氧化物底物上的液滴作为反应器，可通过使用合并的浅层显微镜和热成像来实时监测生长过程，从而产生蛋白质淀粉样蛋白纤维。分子结构的特征是拉曼光谱，X射线衍射和X射线散射。我们证明了样品温度梯度引起的对流流是有序蛋白质纤维的生长的主要驱动力。特别注意PHF6肽和全长TAU441蛋白以形成淀粉样蛋白纤维。通过与分子动力学模拟的结合实验，表征了这些淀粉样蛋白纤维的构象多态性。该研究提供了一种可行的程序，以优化未来研究中其他类型蛋白质的淀粉样蛋白形成和特征。
Galectin-3与CD47合作以抑制胃癌腹膜转移的吞噬作用和T细胞免疫
腹膜腔是胃腺癌（GAC）转移的常见部位。腹膜癌（PC）对当前疗法具有抵抗力，并赋予预后不良，强调需要鉴定新的治疗靶标。CD47在结合其受体SIRPα时向髓样细胞传达了“不要吃我”的信号，这有助于肿瘤细胞规避巨噬细胞吞噬作用并逃避先天的免疫反应。先前的研究表明，单独的CD47封锁会导致有限的临床益处，这表明可能需要与CD47同时抑制其他靶标，以引起强烈的抗肿瘤反应。在这里，我们发现CD47在恶性PC细胞上高度表达，CD47升高与预后不良有关。Galectin-3（Gal-3）表达与CD47表达相关，GAL-3和
Karschnia等。 1神经外科对... 的不断发展的作用 头发衍生的大麻素水平之间的关联，自我... 气候变化及其在肾单位质量中的影响 肠道细胞分化依赖于DAAM1/2 的Wnt信号的不对称调节 rombocin是一种短稳定的天然尼霉素变体，表现出针对单核细胞增生李斯特菌的选择性抗菌活性，并采用了AC 的双重模式 rcvar 氯氮平在耐治疗的精神分裂症中 小儿精度肿瘤学通知注册表 是由欧洲合作造成的。 针对氧化还原系统的衰老中心血管再生 spaic：sub-𝜇/通道，16通道通用 - 敏感性，特异性和诊断精度2013 吞噬氧化酶/BEM1P结构蛋白蛋白PB1CP对植物免疫中的NADPH氧化酶RBOHD负调节 Finerenone在2型糖尿病患者，慢性肾脏疾病和肝脏脂肪变性和纤维化标记的患者中的功效：富达亚组分析 欧洲轴向脊椎关节炎患者的第二和第三TNF抑制剂：切换原因的有效性和影响 最初发表于：塞恩维尔，Éric； Zaina Albalawi； Van Asten，Suzanne A；阿巴斯，Zulfiqarali G；艾莉森，吉夫； JavierAragón-Sánchez；胚胎 感染和免疫中的性别和性别 神经肿瘤学 评论
利益冲突Philipp Karschnia-从Ludwig-Maximilians-University慕尼黑的“研究与教学支持计划”（Föfole）授予了“ LMU医学研究与科学学会”（Wifomed）（Wifomed）的“弗里德里希·贝尔·贝尔（Friedrich-Baur） - 贝尔·贝尔（Friedrich-Baur-Baur-Roundation）和“ Familie mehdontation”。Emilie le Rhun -Elr获得了Abbvie，Adastra，Daiichi Sankyo，Leo Pharma，Seagen和Tocagen的讲座或顾问委员会的酬金。Michael Vogelbaum- Infuseon Therapeutics的间接股权和患者特许权使用权益。来自Celgene和Cellinta的Honararia。从Celgene和Oncosynergy获得的研究赠款。Martin van den bent- Celgene，BMS，Agios，Boehringer，Abbvie，Abbvie，Bayer，Carthera，Nerviano和Genenta的顾问。Stefan J. Grau - 未报告披露。Matthias Preusser – MP has received honoraria for lectures, consultation or advisory board participation from the following for-profit companies: Bayer, Bristol- Myers Squibb, Novartis, Gerson Lehrman Group (GLG), CMC Contrast, GlaxoSmithKline, Mundipharma, Roche, BMJ Journals, MedMedia, Astra Zeneca, AbbVie,礼来（Lilly），梅达德（Medahead），戴伊（Daiichi Sankyo），赛诺菲（Sanofi），默克·夏普（Merck Sharp＆Dome），托卡根（Tocagen），阿法斯特拉（Adastra）。以下营利性公司支持MP向其机构支付的临床试验和合同研究：Böhringer-Ingelheim，Bristol-Myers Squibb，Roche，Daiichi Sankyo，Daiichi Sankyo，Merck Sharp＆Dome，Novocure，Novocure，GlaxoSmithkline，Abbvie。Riccardo Soffietti-未报告披露。Louisa von Baumgarten - 尚无报告。 Manfred Westphal - 未报告披露。Louisa von Baumgarten - 尚无报告。Manfred Westphal - 未报告披露。Michael Weller-来自Abbvie，Adastra，Merck，Sharp＆Dohme（MSD），默克（EMD），Novocure，Piqur和Roche的研究赠款。荣誉仪式或咨询委员会的参与或咨询咨询，来自Abbvie，Adastra，Basilea，Bristol Meyer Squibb（BMS），Celgene，Merck，Sharp＆Dohme（MSD），Merck（EMD），Novocure，Orbus，Roche，Roche，Tocagen和Ymabs和Ymabs和Ymabs和Ymabs和Ymabs。Joerg -Christian Tonn- Brainlab和Carthera的顾问/发言人Honoraria，以及Springer Publisher Intl的特许权使用费。
通过阻断吞噬作用，在重复给药后增强AAV-微肌营养物基因疗法
结果：与接受单剂量的小鼠相比，在两种RAAV9-微肺炎剂量后，白细胞的病毒载量显着增加了77倍。重复的基因疗法在肌肉中导致肌肉中的病毒载量较低和微肺炎表达。用两种RAAV9-微生病剂量治疗的小鼠中有63％产生了肌营养不良蛋白的抗体，在用两种RAAV9-微生病剂量和组合疗法治疗的小鼠中，该抗体较少（25％）。同样，接受联合疗法的小鼠中AAV CAPSID特异性抗体水平也降低。与单独的RAAV9-微育蛋白相比，通过质谱，免疫荧光和蛋白质印迹评估的骨骼肌中的微肺炎表达在结合处理的小鼠中的水平明显高。
吞噬氧化酶/BEM1P结构蛋白蛋白PB1CP对植物免疫中的NADPH氧化酶RBOHD负调节
图1肝脏酶/障碍患者的保真度的肾脏结局（完整分析集）。Composite kidney outcome in patients with liver impairment: patients with steatosis (HSI >36 at baseline), patients with elevated transaminases (ALT at baseline >33 if male and >25 if female) and patients across the FIB-4 score advanced (>3.25 at baseline), moderate/advanced (>2.67 at baseline) and intermediate/ indetermined (>1.30 at baseline) categories.HSI被计算为HSI = 8 Alt/AST + BMI（ + 2，如果T2D是， + 2，则是女性）； FIB-4计算为FIB-4 =年龄（年）AST（U/L）/[PLT（10 9/L）ALT1/2（U/L）];综合肾脏结局定义为肾衰竭的发作，至少4周或肾脏死亡的基线持续下降了EGFR≥57％。alt，丙氨酸转氨酶； AST，天冬氨酸转氨酶； EGFR，估计的肾小球过滤率； FIB-4，纤维化4;保真度，在慢性肾脏疾病和2型糖尿病中的预烯酮：联合Fidelio-DKD和Figaro-DKD试验计划分析； HSI，肝脂肪变性指数； PLT，血小板计数； PY，患者年； T2D，2型糖尿病。
毕竟不是那么坚持：吞噬小胶质细胞的可塑性
1。Paolicelli，R.C.，Sierra，A.，Stevens，B.，Tremblay，M.-E.，Aguzzi，A.，Ajami，B.，Amit，I.，Audinat，E.，Bechmann，I.，Bennett，M。等。 （2022）。 小胶质细胞状态和命名法：在其十字路口的领域。 Neuron 110，3458-3483。 https://doi.org/10.1016/j.neuron.2022.10.020。 2。 巴克莱（2024）。 免疫。 3。 Deczkowska，A. （2018）。 与疾病相关的小胶质细胞：神经退行性的通用免疫传感器。 单元格173，1073-1081。 https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.05.003。 4。 lan，Y.，Zhang，X.，Liu，S.，Guo，C.，Jin，Y.，Li，H.，Wang，L.，Zhao，J.，Hao，Y.，Y.，Li，Z.等。 （2024）。 SPP1表达的命运图揭示了脑损伤后与疾病相关的小胶质细胞样细胞的年龄依赖性可塑性。 免疫57，349-363.E349。 https://doi.org/10.1016/j.immuni.2024.01.008。 5。 Rachmian，N.，Medina，S.，Cherqui，U.，Akiva，H.，Deitch，D.，Edilbi，D.，Croese，T.，Salame，T.M.，Ramos，J.M.P.，Cahalon，L。等。 （2024）。 鉴定衰老和阿尔茨海默氏病小鼠大脑中衰老，表达小胶质细胞的鉴定。 nat Neurosci。 10.1038/S41593-024-01620-8。 6。 Matsudaira，T.，Nakano，S.，Konishi，Y.，Kawamoto，S.，Uemura，K.，Kondo，T.，Sakurai，K.，Ozawa，T. （2023）。 在小鼠衰老期间诱导白质小胶质细胞的细胞衰老，并加剧神经素浮游生物表型。Paolicelli，R.C.，Sierra，A.，Stevens，B.，Tremblay，M.-E.，Aguzzi，A.，Ajami，B.，Amit，I.，Audinat，E.，Bechmann，I.，Bennett，M。等。（2022）。小胶质细胞状态和命名法：在其十字路口的领域。Neuron 110，3458-3483。 https://doi.org/10.1016/j.neuron.2022.10.020。2。巴克莱（2024）。免疫。3。Deczkowska，A. （2018）。 与疾病相关的小胶质细胞：神经退行性的通用免疫传感器。 单元格173，1073-1081。 https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.05.003。 4。 lan，Y.，Zhang，X.，Liu，S.，Guo，C.，Jin，Y.，Li，H.，Wang，L.，Zhao，J.，Hao，Y.，Y.，Li，Z.等。 （2024）。 SPP1表达的命运图揭示了脑损伤后与疾病相关的小胶质细胞样细胞的年龄依赖性可塑性。 免疫57，349-363.E349。 https://doi.org/10.1016/j.immuni.2024.01.008。 5。 Rachmian，N.，Medina，S.，Cherqui，U.，Akiva，H.，Deitch，D.，Edilbi，D.，Croese，T.，Salame，T.M.，Ramos，J.M.P.，Cahalon，L。等。 （2024）。 鉴定衰老和阿尔茨海默氏病小鼠大脑中衰老，表达小胶质细胞的鉴定。 nat Neurosci。 10.1038/S41593-024-01620-8。 6。 Matsudaira，T.，Nakano，S.，Konishi，Y.，Kawamoto，S.，Uemura，K.，Kondo，T.，Sakurai，K.，Ozawa，T. （2023）。 在小鼠衰老期间诱导白质小胶质细胞的细胞衰老，并加剧神经素浮游生物表型。Deczkowska，A.（2018）。与疾病相关的小胶质细胞：神经退行性的通用免疫传感器。单元格173，1073-1081。 https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.05.003。4。lan，Y.，Zhang，X.，Liu，S.，Guo，C.，Jin，Y.，Li，H.，Wang，L.，Zhao，J.，Hao，Y.，Y.，Li，Z.等。（2024）。SPP1表达的命运图揭示了脑损伤后与疾病相关的小胶质细胞样细胞的年龄依赖性可塑性。免疫57，349-363.E349。https://doi.org/10.1016/j.immuni.2024.01.008。5。Rachmian，N.，Medina，S.，Cherqui，U.，Akiva，H.，Deitch，D.，Edilbi，D.，Croese，T.，Salame，T.M.，Ramos，J.M.P.，Cahalon，L。等。 （2024）。 鉴定衰老和阿尔茨海默氏病小鼠大脑中衰老，表达小胶质细胞的鉴定。 nat Neurosci。 10.1038/S41593-024-01620-8。 6。 Matsudaira，T.，Nakano，S.，Konishi，Y.，Kawamoto，S.，Uemura，K.，Kondo，T.，Sakurai，K.，Ozawa，T. （2023）。 在小鼠衰老期间诱导白质小胶质细胞的细胞衰老，并加剧神经素浮游生物表型。Rachmian，N.，Medina，S.，Cherqui，U.，Akiva，H.，Deitch，D.，Edilbi，D.，Croese，T.，Salame，T.M.，Ramos，J.M.P.，Cahalon，L。等。（2024）。鉴定衰老和阿尔茨海默氏病小鼠大脑中衰老，表达小胶质细胞的鉴定。nat Neurosci。10.1038/S41593-024-01620-8。6。Matsudaira，T.，Nakano，S.，Konishi，Y.，Kawamoto，S.，Uemura，K.，Kondo，T.，Sakurai，K.，Ozawa，T.（2023）。在小鼠衰老期间诱导白质小胶质细胞的细胞衰老，并加剧神经素浮游生物表型。支持6，665。10.1038/S4203-023-05027-27。of Scheper，S.，GE，J.Z.，G.，Ferreira，L.S.，Garceau，D.，Toomey，C.E.，Socolova，D.，Rueda-Carrasco，J.，Shin，Shin，Shin，Shin，S.-H.（2023）。特定于Andsnaptics的特定补充和切片，并在阿尔茨海默氏症小鼠模型中访问SPP1。新自然26，406-410.1038/S41593-023-01257-Z。8。Silvin，A.，Uderhardt，St.，St.，C。，来自Mesquita，St.，Yang，K.，Girls，L.，Mulder，K.，Eyal，D.，Liu，Z.，Bridlance，C。和Al。（2022）。Michroglia和神经退行性的分裂。免疫55，1448-1465。pm。https://doi.org/10.1016/j.immuni.2022.07.0 9。 van Hove，H.，Martens，L.，I.，Vlaminck，K.，Pombo Antunes，A.R.，Prijck，S.，N. （2019）。 大脑巨噬细胞的单细胞图集只有超越身份才能活着。 nat Neurosci 22，1021-1 10.1038/s41593-019-0393-4。 10。 测试，A。，Weiner，A。和Friends，I。 （2020）。 路径信号通路。 这个181，1207-1 https://doi.org/1016/j.cell.2020.05.0https://doi.org/10.1016/j.immuni.2022.07.09。van Hove，H.，Martens，L.，I.，Vlaminck，K.，Pombo Antunes，A.R.，Prijck，S.，N.（2019）。大脑巨噬细胞的单细胞图集只有超越身份才能活着。nat Neurosci 22，1021-110.1038/s41593-019-0393-4。10。测试，A。，Weiner，A。和Friends，I。（2020）。路径信号通路。这个181，1207-1 https://doi.org/1016/j.cell.2020.05.0
一部分保守的吞噬基因可能用于裸肠球菌中的细胞内盗窃细胞内的细胞内细胞器
图1。（a）Berghia stephanieae和（b）Hermissenda opalescens中的线虫细胞中的特殊吞噬作用（即，在（a）berghia berghia opalescens中。（c）从Goodheart等人修改的广义CNIDOSAC示意图。2018 [14]（根据CC by 4.0 Creative Commons许可）突出了Cnidosac的主要功能。（插图）线虫细胞（n）是由cnidosac（CS）内的cnidophages吞噬的。缩写：C，Cerata； CI，Cilia Tufts； CP，Cnidophage，DG，消化腺； E，Cnidosac的入口； EP，上皮； ex，从cnidosac退出；他，血细胞； m，肌肉； n，黑头囊。
分子机制研究，抑制与少年败血症相关的小鼠的GPX4介导的肌吞噬作用的Angong Niuhuang药丸的粗提取物
抽象背景：败血症相关的脑病（SAE）是与败血症相关的器官功能障碍的一种普遍形式。没有伴随的明显的中枢神经系统（CNS）感染，但它具有死亡率的重大风险，可能导致持久的神经系统并发症。Angong niuhuang药丸（AGNH）在诸如脑缺血，脑部创伤和败血症等疾病中的功效已经建立了良好。尽管如此，AGNH在SAE进展中的特定调节作用和基本机制仍未探索。方法：脂多糖（LPS）处理用于构建SAE大鼠模型。Berderson的神经检查评分系统用于评分。通过酶联免疫吸附测定（ELISA）或相应的商业试剂盒检查基因和铁含量的水平。通过自动凝血分析仪确认了凝血酶原时间（PT），激活的部分血栓质蛋白时间（APTT），凝血酶时间（TT）和纤维蛋白原（FIB）水平。通过苏木精（HE）染色评估了神经元的数量和形态。蛋白质表达是通过蛋白质印迹确定的。结果：在AGNH或Deatecamine（DFO，铁毒性抑制剂）治疗后，LPS治疗介导的伯德森从未通过LPS治疗介导的功能评分增加，这表明AGNH改善了少年SAE小鼠的神经行为功能。此外，AGNH改善了年轻SAE小鼠的炎症和凝结参数。AGNH促进了少年SAE小鼠的神经元生长和减轻神经元损伤。此外，AGNH抑制了年轻SAE小鼠的氧化应激。最后，证明AGNH促进了与核因子2相关因子2（NRF2）/谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）信号传导途径，通过上调NRF2和GPX4蛋白表达式。结论：这项研究表明，通过调节NRF2/GPX4信号通路，AGNH具有抑制GPX4诱导的少年SAE小鼠纤维毒性的能力。这一突破意味着AGNH作为SAE的治疗剂有前途的前景。
乳铁蛋白将人类腺病毒重新定位到 TLR4，从而在人类吞噬细胞中诱导失败的 NLRP3 相关细胞焦亡反应
尽管进行了数十年的临床和临床前研究，但我们对人类腺病毒 (HAdV) 及其载体的先天免疫反应仍然了解甚少。在这项研究中，我们探讨了乳铁蛋白对三种用作疫苗载体的 HAdV 类型的影响。乳铁蛋白是一种分泌性球状糖蛋白，在组织稳态被破坏后，会影响对一系列病原体的直接和间接先天免疫反应。乳铁蛋白复合物增加 HAdV 摄取和诱导人类吞噬细胞成熟的机制尚不清楚。我们表明，乳铁蛋白将 B、C 和 D 类 HAdV 类型重定向到 Toll 样受体 4 (TLR4) 细胞表面复合物。TLR4 介导的 HAdV-乳铁蛋白复合物内化诱导了 NLRP3 相关反应，包括细胞因子释放和质膜完整性的暂时破坏，但不会导致细胞死亡。这些数据影响了我们对 HAdV 免疫原性的理解，并可能提供提高基于 HAdV 的载体/疫苗的有效性的方法。
螺纹吞噬作用诱导者在复发三重...
摘要：（1）背景：三阴性乳腺癌（TNBC）是乳腺癌的独特亚组，表现出高水平的复发，而新辅助化疗在其治疗管理中是有益的。抗PD-L1免疫疗法改善了新辅助治疗在TNBC中的作用。（2）方法：在铁毒性引起的诱导剂治疗下开发了用于综合的磁法分析的免疫调节和与螺旋病相关的R包装：用螺旋病诱导剂刺激的TNBC细胞（GSE173905（GSE173905）（GSE173905）（GSE154425），单细胞数据（GSE154425），单细胞数据（GESE191911912246）和群体specetrients and Specter sexpsertry sexpsertry stractrienty。临床结合分析是用乳腺肿瘤（TCGA和代理队列）进行的。Protein-level validation was investigated through protein atlas proteome experiments.（3）结果：Erastin/rsl3投动诱导者在TNBC细胞中上调CD274（MDA-MB-231和HCC38）。In breast cancer, CD274 expression is associated with overall survival.表现出高表达CD274的乳腺肿瘤上调了一些与预后相关的铁铁蛋白驱动因素：IDO1，IFNG和TNFAIP3。在蛋白质水平上，在盐霉素治疗下，在乳腺癌干细胞中确定了CD274和TNFAIP3的诱导。在用环磷酰胺处理的4T1肿瘤中，发现CD274的单细胞表达在髓样和淋巴样纤维化细胞中增加，与其受体PDCD1无关。在乳腺肿瘤转录组分层患者预后计算的CD274铁凋亡驱动器评分：在基础亚组中观察到较低的分数，其复发性风险得分较高（OnCotypEDX，GGI和GGI和Gene70评分）。在TNBC亚组中发现了代表队列中的CD274，IDO1，IFNG和TNFAIP3。发现CD274的铁质驱动器评分与总体生存有关，与TNM分类和年龄诊断无关。在蛋白质水平（4）结论中确定了在乳房导管癌的活检中CD274，TNFAIP3，IFNG和IDO1的肿瘤表达：在蛋白质水平（4）结论：螺旋菌病诱导的PD-L1在TNBC细胞中升级PD-L1在TNBC细胞中已知是一种有效的免疫疗法疗程的tnbc患者。基础和TNBC肿瘤高度表达的CD274和铁毒驱动因素：IFNG，TNFAIP3和IDO1。CD274铁质驱动器评分与预后和乳腺癌复发的风险有关。对于反复发作的TNBC提出了抗PD-L1免疫疗法的铁凋亡诱导剂的潜在协同作用。