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过敏反应后完全性心脏传导阻滞：病例报告及文献综述
简介房室结的传导障碍可能是短暂的、间歇性的或永久性的。它们可能是由于生理变化引起的，例如迷走神经张力增加，也可能是由于病理原因引起的，例如先天性缺血性心脏病、瓣膜疾病和医源性药物。文献中报道了因药物而发生并需要插入永久性起搏器的房室 (AV) 传导阻滞病例 (1,2)。目前，现有文献中还没有将头孢克肟与 AV 传导阻滞直接联系起来的具体病例报告。然而，其他头孢菌素，如头孢曲松，与心血管事件有关，通常是组胺释放引起的过敏反应或心律失常 (3)。虽然头孢克肟通常被认为是安全的，但也有罕见的心血管副作用病例报告，包括传导障碍，与其他抗生素类似。本文介绍一例因第三代头孢菌素头孢克肟引起完全性心脏传导阻滞，随访期间需植入起搏器的病例。
FDA 批准的药物吡维胺选择性靶向 ER
简单总结：Wnt/β-catenin 信号在许多人类癌症中被过度激活，包括高达 50% 的乳腺癌。尽管在开发抑制 Wnt/β-catenin 信号传导的疗法方面取得了重大进展，特别是在结肠癌中，但重新利用 FDA 批准的疗法可能是针对人类疾病中该通路的更快、更具成本效益的方法。吡维铵是一种经 FDA 批准的用于治疗蛲虫的驱虫药，它还通过激活 β-catenin 破坏复合蛋白 CK1 α 来抑制 Wnt/β-catenin 信号传导。在这里，我们证明乳腺癌细胞在 2D 和 3D 培养中对吡维铵治疗有选择性敏感，INPP4B 是一种促进 Wnt/β-catenin 活化的 PI3K 调节剂，致癌基因表达增加。因此，使用吡维铵抑制 Wnt 可能是治疗 INPP4B 高表达的人类乳腺癌的有效策略。
氯吡格雷薄膜包衣片 75 mg
疼痛 6.4 (0.1) 6.3 (0.1) 1.3 (0.02) 1.4 (0.0) 疲劳 3.3 (0.1) 3.4 (0.1) 1.5* (0.02) 1.0 (0.0) 一般性心血管疾病 高血压 4.3 (< 0.1) 5.1* (< 0.1) 0.9 (0.0) 0.9 (0.0) 中枢和周围神经系统疾病 头痛 7.6 (0.3) 7.2 (0.2) 3.1 (0.08) 3.2 (0.10) 头晕 6.2 (0.2) 6.7 (0.3) 2.4 (0.08) 2.0 (0.02) 胃肠道 腹痛 5.6 (0.7) 7.1* (1.0) 2.3 (0.26) 2.8 (0.27) 消化不良 5.2 (0.6) 6.1* (0.7) 2.0 (0.08) 1.9 (0.02) 腹泻 4.5* (0.4) 3.4 (0.3) 2.1 (0.11) 2.2 (0.13) 恶心 3.4 (0.5) 3.8 (0.4) 1.9 (0.18) 2.3 (0.08) 代谢和营养障碍 高胆固醇血症 4.0 (0) 4.4 (< 0.1) 0.1 (0.0) 0.2 (0.0) 肌肉骨骼系统疾病 关节痛 6.3 (0.1) 6.2 (0.1) 0.9 (0.0) 0.9 (0.0) 背痛5.8 (0.1) 5.3 (< 0.1) 1.0 (0.03) 1.2 (0.0) 心肌、心内膜、心包和瓣膜疾病 心绞痛 10.1 (0.6) 10.7 (0.4) 0.1 (0.0) 0.1 (0.0) 冠状动脉疾病
基于螺吡喃的荧光材料用于高级防伪和信息加密
摘要：在日常生活中，假冒伪劣产品特别是货币、药品、食品、机密文件等，会带来十分严重的后果，发展具有多层次安全性的防伪认证技术是克服这一挑战的有力手段。在各种防伪技术中，荧光防伪技术以其材料来源广泛、成本低廉、使用简便、隐蔽性好、响应机制简单等特点，被广泛用于打击造假者。螺吡喃因具有可逆的光致变色性质，在防伪和信息加密领域受到科学家的青睐。本文对目前可用的螺吡喃基荧光材料从设计到防伪应用进行了综述，旨在帮助科学家设计和开发具有高安全性、高性能、响应速度快、防伪等级高的荧光防伪材料。
过敏性休克后完全性心脏传导阻滞
房室 (AV) 结的传导障碍可能是短暂的、间歇性的或永久性的。它们可能是由于生理变化引起的，例如迷走神经张力增加，也可能是由于病理原因引起的，例如先天性缺血性心脏病、瓣膜疾病和医源性药物。文献中已报道了因药物而发生房室传导阻滞并需要永久植入起搏器的病例 (1,2)。目前，现有文献中没有将头孢克肟与房室传导阻滞直接联系起来的具体病例报告。然而，其他头孢菌素，如头孢曲松，与心血管事件有关，通常是组胺释放引起的过敏反应或心律失常 (3)。虽然头孢克肟通常被认为是安全的，但与其他抗生素类似，也有罕见的心血管副作用病例报告，包括传导障碍。本文介绍了一例由第三代头孢菌素头孢克肟引起的完全性心脏传导阻滞病例，在随访期间需要植入起搏器。
氯吡格雷和奥美拉唑药物相互作用国家...
氯吡格雷是一种前药，需要对活性代谢产物的生物转化。这是通过肝细胞色素P450（CYP）2C19酶发生的，该酶与质子泵抑制剂（PPI）使用的代谢途径相同。从理论上讲，当氯吡格雷和PPI（如奥美拉唑）同时给出时，这可能会导致竞争性抑制。反过来，活性氯吡格雷部分的浓度降低可能会导致对血小板聚集因子的影响降低。虽然最近的荟萃分析结合了PPI和氯吡格雷使用的观察队列和随机对照试验（RCT）表现出与CV事件风险的增加相关；重要的是要注意，当评估仅限于RCT和观察群体的倾向分数匹配（PSM）时，这种相关性的重要性就会丢失。4-8
对香烟中的吡嗪的研究以及如何使用添加剂来增强烟草成瘾
访问和使用高质量，完整数据对于AI性能，准确性和可靠性至关重要。17在澳大利亚，包括正式立法和政策在内的数据法规通常被视为数据共享的障碍。澳大利亚统计局LED人士综合数据资产（PLIDA）和澳大利亚卫生与福利研究所LED国家健康数据中心（NHDH）是可用健康数据资产的示例。这些数据资产可以洞悉澳大利亚卫生局势和卫生的社会决定因素，并在司法管辖区进行协作努力，以改善数据可访问性和共享。学者和行业是AI健康数据的主要用户，但是学者可能会有机会通过2022年的数据可用性和透明度法来促进健康数据。
中国儿童侵袭性肺炎球菌疾病靶向治疗抗生素处方的多中心回顾性研究
摘要 背景：肺炎链球菌是引起儿童细菌性脑膜炎、败血症和肺炎的主要原因，抗生素选择不当会对个人和社区产生严重的不良后果。本文以肺炎链球菌对青霉素/头孢噻肟的敏感性为研究对象，评估了我国侵袭性肺炎球菌疾病（IPD）儿童针对性抗生素治疗的适宜性。方法：在中国13个省的14所医院进行多中心回顾性研究，收集2012年1月至2017年12月IPD病例的抗生素处方、临床特征和耐药模式，评估针对性抗生素治疗的适当性。结果：共收集IPD病例806例。 492 例非脑膜炎病例中肺炎链球菌对青霉素和头孢噻肟的不敏感率分别为 40.9% 和 20.7% ，314 例脑膜炎病例中肺炎链球菌对青霉素和头孢噻肟的不敏感率分别为 73.2% 和 43.0% 。针对性治疗中，非脑膜炎病例使用卡巴培南类药物的比例为 21.3%，脑膜炎病例为 42.0% 。针对性治疗中，390 例分离株对头孢噻肟敏感的非脑膜炎病例中，使用万古霉素和利奈唑胺的比例分别为 17.9% 和 8.7% 。针对性治疗中，179 例分离株对头孢噻肟敏感的脑膜炎病例中，使用万古霉素和利奈唑胺的比例分别为 55.3% 和 15.6% 。总体而言，806 例 IPD 病例中 361 例（44.8%）存在不适当的靶向治疗，其中卡巴培南类药物使用不适当 232 例（28.8%），万古霉素使用不适当 169 例（21.0%），利奈唑胺使用不适当 62 例（7.7%）。
利用人工铁载体的微生物固定化元件
受微生物利用铁载体吸收铁的机制的启发，制备了四种不同的含有儿茶酚酸和/或异羟肟酸基团的典型人工铁载体配体的 Fe III 配合物，即 K 3 [ Fe III - L C3 ]、K 2 [ Fe III - L C2H1 ]、K[ Fe III - L C1H2 ] 和 [ Fe III - L H3 ]。它们被修饰在金基底表面 ( Fe-L /Au)，并用作微生物固定化装置，可快速、灵敏、选择性地检测微生物，其中 H 6 L C3 、H 5 L C2H1 、H 4 L C1H2 和 H 3 L H3 分别表示三儿茶酚酸、双儿茶酚酸-单异羟肟酸、单儿茶酚酸-双异羟肟酸和三异羟肟酸类型的人工铁载体。利用扫描电子显微镜 (SEM)、石英晶体微天平 (QCM) 和电阻抗谱 (EIS) 方法研究了它们对几种微生物的吸附性能。在金底物 Fe-L C3 /Au、Fe-L C2H1 /Au、Fe-L C1H2 /Au 和 Fe-L H3 /Au 上修饰的人工铁载体-铁配合物表现出特定的微生物固定行为，并且基于人工铁载体的结构具有选择性。它们的特异性与微生物从细胞中释放或用来吸收铁的天然铁载体的结构特征很好地对应。这些研究结果表明，释放和吸收是通过人工铁载体-Fe III 配合物与微生物细胞表面受体之间的特定相互作用实现的。这项研究表明，Fe-L/Au 体系具有作为有效的微生物固定探针的特殊潜力，可以快速、选择性地检测和鉴定各种微生物。
结核分枝杆菌复杂药物易感性测试的问题：吡喃辛酰胺
吡嗪酰胺是一种促毒物，需要MTBC转换为其活跃的金吡嗪酸（POA）。吡嗪酰胺通过被动扩散进入分枝杆菌细胞，随后通过蛋白质PNCA在细胞质中转化，蛋白质PNCA是一种非必需的细胞内烟碱烟碱酶，其具有吡嗪酰胺酶（PZase）活性，由PNCA基因编码。POA积聚在细胞质中，并被推定的外排泵积极排出。 在杆菌外，POA被质子化并重新进入质子释放的生物，导致酸性细胞质越来越多，POA的积累。 这破坏了膜的渗透性和运输，导致细胞损伤。 10–12虽然这种作用机理一直是普遍的理论，但其他人则提出，POA可能不负责细胞质的酸化，但可能仅在压力条件下（例如低氧）抑制对细菌必不可少的靶标。 最近，Gopal等人最近。 发现与天冬氨酸脱羧酶的POA在细菌细胞中pand结合，触发其降解并阻止必需辅酶A的生物合成A. 17 [参见正在进行的研究领域]POA积聚在细胞质中，并被推定的外排泵积极排出。在杆菌外，POA被质子化并重新进入质子释放的生物，导致酸性细胞质越来越多，POA的积累。这破坏了膜的渗透性和运输，导致细胞损伤。10–12虽然这种作用机理一直是普遍的理论，但其他人则提出，POA可能不负责细胞质的酸化，但可能仅在压力条件下（例如低氧）抑制对细菌必不可少的靶标。最近，Gopal等人最近。 发现与天冬氨酸脱羧酶的POA在细菌细胞中pand结合，触发其降解并阻止必需辅酶A的生物合成A. 17 [参见正在进行的研究领域]最近，Gopal等人最近。发现与天冬氨酸脱羧酶的POA在细菌细胞中pand结合，触发其降解并阻止必需辅酶A的生物合成A.17 [参见正在进行的研究领域]