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炎症，新药开发和冠状病毒
我们介绍了免疫反应的简短历史，并表明Metchnikoff的炎症和吞噬防御理论在20世纪被忽略了。数十年来，据信免疫反应是在集中触发的，直到拉弗蒂和坎宁安提出启动信号来自组织。这种转变为Janeway的模式识别受体理论和Matzinger的危险模型开辟了道路。所有模型都无法理解，如果没有炎症，就不会有免疫反应。在1990年代，当细胞因子生物学迅速发展时，情况发生了变化，免疫系统的角色从宿主防御扩展到维持宿主健康。由免疫细胞本身产生的炎症环境现在被认为是因为它们在感染或受伤后的攻击，去除和修复功能而被认为是强制性的。我们探讨了免疫反应的细胞程序，以及细胞因子和其他介体在正确的时间量身定制响应的作用。通常，免疫反应是稳健，自限制和恢复性的。然而，当抗原负荷或创伤超过人体的内部公差时，正如某些COVID-19患者所见证的那样，过度的插入会导致交感神经外的肿瘤增加，心脏功能障碍，凝血病，凝结症，内皮和新陈代谢功能障碍，多机器人失败和死亡和死亡。当前，很少有药物疗法可以减少过度炎症和免疫功能障碍。我们一直在开发包括腺苷，利多卡因和Mg 2+（ALM）的静脉内（IV）流体疗法，该治疗通过防止败血症，内毒素和无菌创伤引起的过量炎症来赋予生存优势。多头保护似乎是独一无二的，可以提供一种工具来检查对感染或损伤的免疫反应中的交叉点，以及预防继发组织损害的可能方法，例如在Covid-19患者中报告的相交点。
社论：对细胞内细菌的先天免疫力
人类免疫系统与细胞内细菌之间的战斗是一种复杂而有趣的生存和破坏舞蹈。先天免疫力，是人体针对入侵微生物的第一条防御线，在这种冲突中起着关键作用。本社论探讨了对抗细胞内细菌的先天免疫的机制和策略，强调了免疫系统在维持人类健康中的关键作用。先天免疫是对传染剂的非特定，快速和有效的反应。它依赖于对微生物（称为病原体相关的分子模式（PAMP）的保守分子模式的识别（1）。这种认可触发了一系列旨在消除威胁的免疫反应。先天性免疫对细胞内细菌的关键策略之一是检测和消除感染细胞的能力。此过程涉及通过模式识别受体（PRR）在吞噬细胞（例如巨噬细胞和树突状细胞（Sankar和Mishra））表面检测PAMP。PRR识别细菌成分并启动信号级联，从而导致细胞因子和其他免疫介质产生。这些细胞因子然后募集并激活其他免疫细胞以消除受感染的细胞。另一个重要的策略是抗菌肽（Duarte-Mata和Salinas-Carmona）靶向和破坏细胞内细菌。这些由各种免疫细胞产生的肽具有破坏细胞膜或干扰必需细胞过程的能力。一些抗菌肽甚至充当信号分子以协调免疫反应（Duarte-Mata和Salinas-Carmona）。凋亡是一种最近发现的机制，其先天免疫与细胞内细菌作斗争。此过程的特征是感染宿主细胞的裂解和细胞内含量的释放，这使免疫系统警告感染的存在（2）。凋亡是通过caspase-1激活引发的，响应于PAMP或与损伤相关的分子模式（DAMP）。caspase-1激活导致加油蛋白D的寡聚化，该dasdermin d在细胞膜中形成毛孔，从而导致细胞裂解。细胞内细菌或其成分通过这些毛孔触发