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我们介绍了免疫反应的简短历史，并表明Metchnikoff的炎症和吞噬防御理论在20世纪被忽略了。数十年来，据信免疫反应是在集中触发的，直到拉弗蒂和坎宁安提出启动信号来自组织。这种转变为Janeway的模式识别受体理论和Matzinger的危险模型开辟了道路。所有模型都无法理解，如果没有炎症，就不会有免疫反应。在1990年代，当细胞因子生物学迅速发展时，情况发生了变化，免疫系统的角色从宿主防御扩展到维持宿主健康。由免疫细胞本身产生的炎症环境现在被认为是因为它们在感染或受伤后的攻击，去除和修复功能而被认为是强制性的。我们探讨了免疫反应的细胞程序，以及细胞因子和其他介体在正确的时间量身定制响应的作用。通常，免疫反应是稳健，自限制和恢复性的。然而，当抗原负荷或创伤超过人体的内部公差时，正如某些COVID-19患者所见证的那样，过度的插入会导致交感神经外的肿瘤增加，心脏功能障碍，凝血病，凝结症，内皮和新陈代谢功能障碍，多机器人失败和死亡和死亡。当前，很少有药物疗法可以减少过度炎症和免疫功能障碍。我们一直在开发包括腺苷，利多卡因和Mg 2+（ALM）的静脉内（IV）流体疗法，该治疗通过防止败血症，内毒素和无菌创伤引起的过量炎症来赋予生存优势。多头保护似乎是独一无二的，可以提供一种工具来检查对感染或损伤的免疫反应中的交叉点，以及预防继发组织损害的可能方法，例如在Covid-19患者中报告的相交点。
炎症，新药开发和冠状病毒
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