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World File Search System呈递
IRF8 突变型 B 细胞淋巴瘤通过 CD74 依赖的 MHC CII 复合物中抗原加工和呈递的失调来逃避免疫
1. 血液学和肿瘤内科，梅斯癌症中心，德克萨斯大学健康科学中心圣安东尼奥，德克萨斯州圣安东尼奥，78229，美国。2. 生物化学和结构生物学系，德克萨斯大学健康科学中心圣安东尼奥，德克萨斯州圣安东尼奥，78229，美国。3. 南德克萨斯退伍军人医疗保健系统，奥迪墨菲退伍军人医院，德克萨斯州圣安东尼奥，78229，美国。 * 同等贡献 # 联系人：Ricardo Aguiar，医学博士，哲学博士 血液学和肿瘤内科 UT 健康圣安东尼奥分校 电子邮件：aguiarr@uthscsa.edu
xlvii OSI Optoin-2024 2024年10月23日至25日
ODF_01 Pushing the Limits of Deflectometry: Achieving Interferometric Accuracy in Large Optics Testing Oral Presentation ODF_03 Performance Evaluation of Astronomical Images Using Noise Characterization Oral Presentation ODF_04 Optical Design of Telecentric Eyepiece for Optically Fused Imagers Oral Presentation ODF_10 Miniaturized Wide Field of View MWIR Optics for Missile Coordinate Determination Oral Presentation ODF_12基于光的实验方法，以估计1D亚波长度聚合物相位栅格的大凹槽深度口腔呈递ODF_24 ODF_24关于VNIR镜头组装性能的比较研究，并具有球形和非球形设计口腔设计HOL_02衍射通用型态度差异差异差异差异 - 数字重建算法用于数字在线全息口腔呈现HOL_09 HOL_09具有高阶复合涡流的光场生成口服呈现HOL_12 HOL_12平行相移数数字全息图和图像处理，用于语音安全性hol_16使用GS Algority holgor_99 Vortex Fresnel镜头相掩码和线性典型转换口服口头呈递
从西班牙流感到今天：免疫细胞如何跟上病毒的变化
单个 HLA-B35:01/NP 418 特异性 TCRαβ 的功能亲和力和抗原敏感性。动力学肽剂量功能反应通过 J76 细胞中的 CD69 MFI 表达来测量，这些细胞被 HLA-B*35:01 限制的 NP 418 特异性 TCR（门控 CD8 + 、CD3 + 和 GFP + ）转导，并用不同浓度的 HLA-B*35:01 + C1R 呈递的 NP 418 肽刺激过夜。来源：Science Immunology (2025)。DOI：10.1126/sciimmunol.adn3805
人H-铁蛋白呈递刺突糖蛋白的RBM作为SARS-CoV-2的潜在疫苗姚德辉1、老方1、刘岩1、欧阳方星1、J
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可，根据 提供（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者，此版本于 2020 年 5 月 26 日发布。；https://doi.org/10.1101/2020.05.25.115618 doi：bioRxiv 预印本
环黄芪醇靶向蛋白酶B通过抑制MHC-I降解增强CD8T细胞的抗肿瘤免疫力
摘要 背景 PD-1/PD-L1通路导致肿瘤抗原的丢失和CD8+T细胞的耗竭是肿瘤免疫逃逸的重要因素，近年来，中医药在肿瘤治疗中的研究日益增多，环黄芪醇（CAG）是黄芪中的有效活性分子，具有抗病毒、抗衰老、抗炎等作用，但其抗肿瘤作用及机制尚不明确。方法 在MC38和CT26小鼠移植瘤模型中探究CAG的抗肿瘤作用，通过单细胞多组学测序进一步分析CAG的抗肿瘤作用，利用靶标反应可及性分析技术寻找CAG的靶蛋白，随后利用共聚焦显微镜、免疫共沉淀和突变质粒转染等技术探讨CAG的抗肿瘤机制。最后，研究了CAG与PD-1抗体在小鼠或类器官中的联合抗肿瘤作用。结果我们发现CAG能有效抑制体内肿瘤的生长，我们的单细胞多组学图谱显示CAG促进肿瘤细胞表面抗原的呈递，并以增强CD8+T细胞的杀伤功能为特征。在机制上，CAG与其靶蛋白组织蛋白酶B结合，进而抑制主要组织相容性复合体I（MHC-I）的溶酶体降解并促进MHC-I聚集到细胞膜上，增强肿瘤抗原的呈递。同时，CAG与PD-1抗体的联合使用有效增强了异种移植小鼠和结直肠癌类器官中CD8+T细胞的肿瘤杀伤能力。结论我们的数据首次报道了组织蛋白酶B下调赋予抗肿瘤免疫力，阐明了天然产物CAG的抗肿瘤机制。
一种工程仿生 MPER 肽疫苗可在小鼠体内诱导弱 HIV 中和抗体
摘要 — 诱导针对人类免疫缺陷病毒 (HIV) 的广谱中和抗体 (bnAbs) 的疫苗将有助于控制该疾病。膜近端外部区域 (MPER) 肽是一种有吸引力的抗原候选物，因为它是保守的并且是几种人类 bnAbs 的靶标，例如 2F5。我们之前发现含有钴卟啉磷脂 (CoPoP) 的脂质体可以与带有 his 标记的 MPER 肽结合，从而在脂质双层上产生仿生抗原呈递。本研究生成了各种带有 his 标记的合成 MPER 片段，这些片段与含有 CoPoP 和合成单磷酰脂质 A (MPLA) 的脂质体结合，并评估了小鼠的免疫原性。与较短的 MPER 肽相比，氨基酸片段源自膜插入点且长度至少为 25 个氨基酸的 MPER 肽具有更高的 2F5 反应性并诱导更强的抗体反应。与 Alum 和 Montanide 佐剂相比，用脂质呈递的 MPER 免疫可引发更强的抗体反应，后者可识别含有 MPER 序列的重组 gp41 和 gp140 蛋白。诱导的抗体可中和对中和抗体 (W61D(TCLA)0.71) 敏感的 1A 级病毒，但不能中和另一级 1A 级或 2 级毒株。MPER 肽与无关疟疾蛋白抗原 (Pfs25) 共同配制，该抗原与含有 CoPoP 和 MPLA 的脂质体有效佐剂结合，可引发更高的 MPER 抗体水平，但不会改善中和，可能是由于干扰了膜中正确的肽呈递。产生了产生 MPER 抗体的鼠杂交瘤，但它们是非中和性的。这些结果并不
安全有效的二合一复制子和 VLP 微刺突疫苗
大型 SARS-CoV-2 刺突 (S) 蛋白是当前 COVID-19 候选疫苗的主要靶标，但可诱导非中和抗体，这可能导致疫苗引起的并发症或 COVID-19 疾病的加重。此外，在具有复制能力的病毒载体疫苗中编码功能性 S 可能会导致出现具有改变或扩大的趋向性的病毒。在这里，我们开发了一个安全的单轮弹状病毒复制子疫苗平台，用于增强 S 受体结合域 (RBD) 的呈递。采用结构引导设计来构建嵌合微刺突，该微刺突包含与源自狂犬病毒 (RABV) 糖蛋白 (G) 的跨膜茎锚序列相连的球状 RBD。编码微刺突蛋白的水泡性口炎病毒 (VSV) 和 RABV 复制子不仅允许抗原在细胞表面表达，还可以将其整合到分泌的非感染性颗粒的包膜中，从而将经典的载体驱动抗原表达和颗粒状病毒样颗粒 (VLP) 呈递结合在一起。单剂量原型复制子疫苗 VSVΔG-minispike-eGFP (G) 刺激小鼠产生高滴度的 SARS-CoV-2 中和抗体，相当于 COVID-19 患者体内的抗体滴度。使用相同复制子进行加强免疫可进一步增强中和活性。这些结果表明，弹状病毒微刺突蛋白复制子是使用具有复制能力的病毒和/或整个 S 抗原的疫苗接种方法的有效且安全的替代方案。
与辐射和ATR抑制剂联合治疗后的免疫原性死亡受凋亡caspase双重调节
结果：相对于模拟治疗或单独使用辐射处理的细胞，在与辐射和ATR抑制剂联合处理后的72小时后，所有细胞系的细胞外释放均在所有细胞系中增加。HMGB1释放在很大程度上与质膜完整性的丧失相关，但并非严格相关，并通过添加caspase抑制剂而被抑制。然而，尽管caspase抑制了caspase，但在该细胞系caspase抑制诱导的PMLKL中，一条细胞系显示了HMGB1的释放，这是坏死性的标记。ATP分泌发生在共同治疗后的48小时内，显然与质膜完整性的丧失无关。添加pan-caspase抑制作用进一步增加了ATP分泌。在辐照后24-72小时时，钙网蛋白的表面呈递增加，但通过ATR或caspase抑制进一步增加。
陈皮、半夏治疗非小细胞肺癌的网络药理学研究 李长阳 1,2#* ，陆红秀
摘要：陈皮、半夏对NSCLC有良好的治疗作用已被认可，但基于网络药理学分析陈皮、半夏治疗NSCLC的潜在机制尚不明确。利用Cytoscape构建“药物-成分-靶点-疾病”网络，利用STRING构建蛋白质相互作用（PPI）网络。本研究从TCMSP数据库中筛选出陈皮、半夏的18个有效成分，鉴定出陈皮、半夏治疗NSCLC的56个靶基因，构建了“药物-成分-靶点-疾病”网络。本研究筛选出56个PPI核心基因，建立PPI网络。我们推测，红花油和半夏治疗NSCLC的网络药理学机制可能与TP53、ESR1、FOS、NCOA3和MAPK8等蛋白表达密切相关，并通过调控IL-17信号通路、抗原加工与呈递、癌症中的microRNA以及内分泌抵抗等发挥治疗作用。