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肥胖，2型糖尿病和线粒体之间的联系
本研究主题为“肥胖，2型糖尿病和线粒体之间的联系”旨在突出联系线粒体，肥胖和糖尿病的关系的功能作用，包括涉及的关键机制以及对治疗干预的潜在影响。肥胖，2型糖尿病（T2D）和线粒体之间的关系是多方面且复杂的；了解这种关系可以为T2D和肥胖的预防和管理提供宝贵的见解。肥胖和T2D是全球主要的健康挑战，对个人和医疗保健系统产生了重大影响。在过去的几十年中，这两种情况的流行率一直在稳步增长（1）。连接这两种条件的基本机制，尤其是线粒体的作用，引起了人们的关注（2-4）。线粒体是通过氧化磷酸化负责细胞能量产生的重要细胞器。肥胖症与线粒体功能障碍有关，包括线粒体生物发生受损，氧化能力降低和氧化应激增加。这些改变会导致不足的能量利用，这导致肥胖症中观察到的代谢异常。线粒体功能障碍会对胰岛素信号通路产生负面影响。线粒体氧化能力受损会导致活性氧（ROS）的水平增加，并激活与压力相关的途径的激活，所有这些途径都干扰了胰岛素作用。因此，周围组织中胰岛素生物学反应降低的条件（即胰岛素抵抗）发展（5-7）。Rautenberg等。优雅地描述了线粒体的正常功能和结构，并突出了一些关键研究，这些研究表明了T2D和肥胖症志愿者的骨骼肌中线粒体异常。此外，他们解释了
MATH1020-微积分和线性代数II-单位指南
单元描述Math1010中引入的线性代数和微积分的基础进一步探索和扩展。用代数涵盖的主题包括：反矩阵，决定因素，矢量空间和子空间，特征值以及特征向量以及线性变换。在微积分中，主题包括：限制，连续性和衍生物，数值集成，多项式，序列和序列和微分方程的进一步发展。另外，引入了两个或多个变量的复数和计算。学生在整个课程中都利用数学软件来支持和加强解决各种理论和实际问题的问题。
Len Lye的刮擦胶片和线条的能量
在长达十年的中断之后，他主要制作了战时纪录片和军事训练电影，1950年代的Len Lye再次开始使用他在二十多年前帮助Pione Animation的直接动画技术。These previous films, such as Colour Box (1935), Colour Flight (1938), and Swinging the Lambeth Walk (1939), develop what Lye calls a “sensory-ballet” in which abstract forms and music are knit together with color to produce sensations of motion.1 The point was to create a sensual experience of pleasure generated through color whose abstract and direct appeal avoided narrative forms and the kinds of associations that Lye believed plagued realistic图像。在1940年代初期，莉停止制作这些电影，部分原因是战争和越来越多的财务支持者的稀缺性，部分原因是他对政治的兴趣日益增长，并且渴望反击纳粹宣传电影。以前做过。取而代之的是，他划过16毫米胶片库存，生产线条，点，笔画和锯齿形，这些线条，锯齿状在整个屏幕上移动，不仅在二维空间中播放，而且具有深度的透视图，因为某些形式扭曲并在Z轴上旋转。由此产生的电影《自由激进分子》（1958年修订，1979年），是对能量的狂喜庆祝
细菌和线粒体超氧化物歧化酶之间的序列同源性
1969 年，人们发现一种以前未知功能的牛红细胞蛋白具有催化超氧化物自由基歧化活性 (1-3)。这种酶，即超氧化物歧化酶，是一种金属蛋白，每分子含有 2 (1.8-2.0) 个铜原子和 2 (1.7-1.9) 个锌原子，分子量为 33,000，由两个大小相同的亚基组成 (4, 5)。从其他真核生物中纯化的铜锌歧化酶在分子量、亚基结构、氨基酸组成、铜锌含量以及对纯化所用的氯仿-乙醇混合物的稳定性方面与牛红细胞歧化酶相似 (2, 3)。细菌来源的酶代表一类独特的超氧化物歧化酶，其每个分子含有 1-2 个锰原子作为金属辅因子，对氯仿-乙醇处理不稳定，其氨基酸组成与铜锌歧化酶明显不同（2、3、6-8）。细菌酶的分子量约为 40,000，每个酶含有两个分子量为 20,000 的亚基。最近又分离出两种超氧化物歧化酶，其稳定性、纯化特性和氨基酸组成与细菌锰歧化酶相似。一种来自鸡肝线粒体（8）的超氧化物歧化酶每个分子含有 2.3 个锰原子，虽然它是四聚体，但其亚基分子量与细菌含锰酶相同。另一种是含有铁（每个分子约 1 个原子）而不是锰的，已从大肠杆菌中分离出来（9），是一种二聚体，其亚基大小相同（分子量 19,000）。已在各种需氧、厌氧和耐氧厌氧微生物中测量了超氧化物歧化酶活性水平（10）。从观察到的相关性来看，
土壤生物多样性和线虫作为土壤健康的生物指导者（C003954）
本课程的总体目的是提供洞察陆地生态系统的结构和功能，特别着重于线虫多样性及其用作健康土壤的生物指导者。因此，本课程应启动可持续的土壤管理。在第一部分中，学生将获得对土壤生态学对土壤结构，土壤生育能力，养分平衡，碳固存和植物生产的重要性的见解。第二部分包括对“社区”和“功能”指数的详尽讨论及其与土壤监测的相关性。在第三部分中，学生将获得技能，以识别生态相关的分类学水平，以识别自由生活的陆地线虫。理论部分中介绍的理论知识将通过案例研究来说明，并在现场进行采样和实验室分析以及通过练习来说明。非常强调为学生提供有关数据集分析和结果解释的相关方法，目的是使学生能够自主对使用线虫作为模型的陆地土壤问题进行自主进行研究。
心脏病中缺氧诱导因子1和线粒体之间的相互作用
缺血性心脏病和心肌病的特征是缺氧，能量饥饿和线形干燥功能障碍。HIF-1充当细胞氧气传感器，调整了代谢和氧化应激途径的平衡，以提供ATP并维持细胞存活。作用于线粒体，HIF-1调节不同的过程，例如能量底物利用，氧化磷酸化和线粒体动力学。反过来，mito软骨稳态修饰会影响HIF-1活性。这是HIF-1和线粒体紧密相互联系以维持细胞稳态的基础。尽管有许多与HIF-1和线粒体联系起来的证据，但机械洞察力远远远离站立，尤其是在心脏病的背景下。在这里，我们探讨了当前对HIF-1，活性氧和细胞代谢如何相互联系的理解，并特别关注线粒体功能和动力学。我们还讨论了HIF在急性和慢性心脏疾病中的不同作用，以强调HIF-1，线粒体和氧化应激相互作用值得深入研究。虽然旨在稳定HIF-1的策略在急性缺血性损伤中提供了有益的作用，但在长时间的HIF-1激活中观察到了一些有害作用。因此，将HIF-1与线粒体之间的联系解密将有助于优化HIF-1调节，并为治疗心血管病理的新观点提供新的治疗视角。
用于 LiDAR 应用的盖革和线性模式的微芯片激光器和雪崩光电二极管面包板
1 里斯本大学理学院天体物理和引力中心 (CENTRA)，坎普大区，里斯本 1749-016，葡萄牙； ana.sousa@synopsisplanet.com （广告）; pintografael@gmail.com （RP）; bac@sim.ul.pt （BC）; bnarribas@gmail.com（印度）； hugo.onderwater@synopsisplanet.com （HO）; prgordo@fc.ul.pt (PG) 2 Synopsis Planet，Advance Engineering Unipessoal LDA，2810-174 Almada，葡萄牙 3 里斯本大学科学学院天体物理和空间科学研究所，Campo Grande，1749-016 Lisbon，葡萄牙； maabreu@fc.ul.pt 4 里斯本大学高等技术学院（IDMEC），Av. Rovisco Pais 1, 1049-001 里斯本，葡萄牙 5 蔚蓝海岸大学，蔚蓝海岸天文台，法国国家科研中心，拉格朗日实验室，06304 尼斯，法国； patrick.michel@oca.eu * 通信地址：ruimelicio@gmail.com;电话：+351-218-417-351
论具有增强拉格朗日约束处理的进化策略的不变性和线性收敛性
在数值约束优化的背景下，我们研究了通过增强拉格朗日方法处理约束的随机算法，特别是进化策略。在这些方法中，原始约束问题被转变为无约束问题，优化函数是增强拉格朗日，其参数在优化过程中进行调整。然而，使用增强拉格朗日会破坏进化策略的一个核心不变性，即对目标函数严格递增变换的不变性。尽管如此，我们形式化地认为，具有增强拉格朗日约束处理的进化策略应该保持对目标函数严格递增仿射变换和约束缩放的不变性——严格递增变换的一个子类。我们表明这种不变性对于这些算法的线性收敛非常重要，并表明这两个属性是如何联系在一起的。
癌症/睾丸抗原 55 是癌细胞增殖和线粒体 DNA 维持所必需的
癌症/睾丸抗原 (CTA) 代表一组蛋白质，其在生理条件下的表达仅限于睾丸，但在许多人类癌症中被激活。此外，据观察，多个 CTA 的共同表达会使患者的预后恶化。据报道，有五种 CTA 作用于线粒体，我们最近报道了 67 种 CTA 编码的 147 个转录本，这些转录本编码了可能针对线粒体的蛋白质。其中，我们确定了 CT55 编码的两种异构体，其功能尚不明确。首先，我们发现表达野生型 CT55 的肿瘤患者生存率较低。此外，CT55 沉默会显著降低细胞增殖。其次，为了研究 CT55 对线粒体的作用，我们首先表明，由于存在不明确的 N 端靶向信号，CT55 定位于线粒体和内质网 (ER)。然后，我们表明 CT55 沉默会降低 mtDNA 拷贝数并延迟急性耗竭后的 mtDNA 恢复。此外，CT55 启动子的去甲基化会增加其表达，进而增加 mtDNA 拷贝数。最后，我们测量了 NCI-60 细胞系中的 mtDNA 拷贝数，并筛选出表达与 mtDNA 量密切相关的基因。我们将 CT55 确定为第二高的相关性命中。此外，我们还表明，与 siRNA 乱序对照 (siCtrl) 治疗相比，CT55 特异性 siRNA (siCT55) 治疗下调了
改变的松弛和线粒体 - 肾上腺质网接触先于衰老骨骼肌的主要适应（MAL）适应，并通过运动
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