随着人工智能(AI)社会应用的推进,人们正在探索将人工智能应用于艺术和设计等创意领域。尤其是,许多研究和作品示例已经表明,人工智能可以通过使用生成对抗网络(GAN)和其他生成模型来生成“逼真”的图像和音乐,就好像它们是人类创造的一样。另一方面,有人可能会认为生成模型所做的只是从训练数据中学习到的统计模式的再现,并质疑它们作为表达的新颖性和独创性。在本文中,我们研究了人工智能和创造力的现状,并提出了一种通过扩展 GAN 框架来创造新颖表达,尤其是音乐表达的方法。通过这些,我们考虑了人工智能将在未来为创造不仅仅是模仿人类创作的表达做出贡献。
[1] Sato, Y.、Henley, EJ、Inoue, K.:“机器人危险控制系统设计的动作链模型”,IEEE Trans. on Reliability,第 39 卷,第 2 期,(1990 年 6 月)。[2] Kawashima, O.、Sato, Y.(2015 年):”
图1遗传性和生理风险因素PI障碍。A,PI任务示意图和三种返回条件类型。b,较高的caide痴呆症风险评分与绩效下降显着相关(viz。位置误差的增加)在两个性别的基线相对于基线的远端提示条件下。c,相对于基线的无远端提示的性能下降在FH + /apoeε4 +中最大。d,FH +和APOEε4 +性能相对于基线的远端提示下降是针对男性的(显示为显示的)。e,fh + /apoeε4 +或caide(未显示)在没有光流条件下相对于基线而言,性能下降并不显着。** p tukey <0.01。apoe,载脂蛋白E; CAIDE,心血管危险因素,衰老和痴呆研究; FH,家族史; pi,路径集成
pilepsy是一种慢性神经系统疾病,会影响各个年龄段的人。1儿童癫痫的发病率从每100,000人的41到187不等,每年约有30,000个Chil Dren被诊断出患有癫痫病。2癫痫病的嗅觉异常已得到充分的文献证明。在临床上,这些异常作为嗅觉过敏或嗅觉性能不足,例如气味检测障碍。3嗅觉系统由鼻腔中的原发性神经组成,嗅球,嗅水区和连接延伸到中枢神经系统。嗅觉神经横穿丝布状板并在颅内形成嗅球,嗅觉将嗅球连接到大脑。嗅球和区域位于额叶下表面的嗅觉沟下方。神经纤维源自嗅觉,并延伸到杏仁核,嗅觉结节和帕拉希帕克胶流。4嗅球体积(OBS),嗅觉散发长度(OTL)和嗅觉沟深度(OSD)可以使用磁性溶液成像(MRI)可靠地评估,5,6和OBP在临床上对于测量嗅觉功能至关重要。7
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My work on neural substrates of cognitive aging has been funded most recently by R01-AG059028 “Mechanisms of Age-related Cognitive Decline in the Rhesus Monkey” and by R01-AG071230 (US PI: Luebke; Spanish PI: Wimmer) “CRCNS: Age-related changes to cortical dynamics underlying working memory”.In a second research track we seek to understand how layer-specific neurons and connections interact to control perceptual decision-making (R01-NS122969; Luebke and Chandrasekaran, MPI; Medalla, co-I “Multimodal characterization of prefrontal and premotor circuits underlying perceptual decision making in the rhesus monkey.”).最后,我们从事“内嗅皮质神经元选择性脆弱性的多模式表征”(R21AG084041; Luebke和Roussarie,MPI)。该项目采用跨学科的生理和转录方法来开发有关阿尔茨海默氏病中内嗅性皮质神经元死亡机制的新启示。
总结优点和缺点。 讨论始终在友好的气氛中进行。 首先,学生各自思考主题,然后两人一组交换意见。 *时间分配得恰到好处,没有浪费任何时间,因此学生的思考不会被打断,并能不断加深。 与全班同学分享 (3)在人工智能普及的社会里,什么对于人类来说是重要的? 在开始写作之前,让每一对学生在 jam 板上进行工作。
*频率,响应率和结果度量应通过风险类别进行报告,如果有足够的数量可用,则应通过指示的特定遗传病变。†主要基于在经过跨治疗的患者中观察到的结果。根据可测量残留疾病分析的结果,在治疗过程中可能会发生变化。•并发套件和/或FLT3基因突变不会改变风险分类。§AML被归类为不良风险。||仅影响Cebpa基本亮氨酸拉链的框内突变,无论它们是否以单相关还是双重突变的形式出现,都与有利的结果有关。¶(t (9; 11)的存在P21.3; Q23.3)优先于罕见的,并发的不良风险基因突变。#Eccluding KMT2A部分串联复制(PTD)。**复合核型:在没有其他类别定义的重复遗传异常的情况下,$ 3无关的染色体异常;不包括三个或三个或多个三分之一的高二倍体核型(或多个多核),没有结构异常。††单粒核型:存在两个或更多不同的单色((不包括X或Y(Y(Y(Y(Y))),或一个单个常染色体单子弹结合使用,与至少一个结构性染色体异常相结合,不包括核心结合因子AML)。‡‡目前,如果这些标记与有利的风险AML亚型共发生,则不应将这些标记用作不良预后标记。从参考文献6ATP53在变异等位基因部分至少为10%处的ATP53突变,与TP53等位基因状态(单或双重突变无关; TP53突变与AML与复合和单核核型显着相关。