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Neuropilin-1抑制作用抑制神经生长因子...
引言神经生长因子（NGF）的刺激能够增强交感神经元的生长的能力（1）。tovyosin相关激酶A（TRKA），一种受体酪氨酸激酶（RTK），介导了NGF的神经营养作用（2）。在NGF与周围神经末端的TRKA结合后，NGF/TRKA信号体被恢复到SOMA，在那里它们调节了转换（3，4）。p75 NTR，NGF和Pro-NGF的受体（5，6），作用促凋亡信号通路（7）。NGF和TRKA也介导疼痛（8）。尽管在神经元发育和疼痛的背景下对NGF及其受体进行了深入的研究，但对NGF信号传导的理解不足阻碍了对NGF指导的治疗剂的认可。慢性疼痛遭受了百分之二十的人口，但受到非甾体类抗炎药和阿片类药物的治疗不足，这些药物缺乏疗效并具有危及生命的副作用。
荟萃分析揭示与先天性心脏缺陷和颌面裂相关的转录因子和 DNA 结合域变异
先天性心脏缺陷 GATA6 0.174 3 2 0 0 0 2.5×10 -5 3.5×10 -6 KMT2A 0.065 5 0 1 0 0 3.2×10 -4 5.0×10 -5 ADNP 0.123 4 0 0 0 1 5.8×10 -4 3.1×10 -4 KDM5B a 0.572 4 0 0 2 4 0.012159 5.2×10 -4 NR2F2 0.217 2 1 0 0 0 0.014122 0.002103 FOXP1 a 0.175 2 1 0 0 0 0.029404 0.003100 TBX5 0.135 1 1 0 1 0 0.031389 0.053298 GATA4 0.527 2 0 0 2 1 0.040077 0.050796 TCF12 0.372 1 1 0 2 1 0.051542 0.068473 ZEB2 0.107 1 1 0 1 0 0.058741 0.131609 KLF2 a 0.710 1 1 0 0 0 0.204573 0.032261 SMAD4 0.222 0 2 0 0 0 0.209108 0.035057 MEIS2 a 0.184 2 0 0 0 0 0.271015 0.055872 CTCF a 0.148 0 2 0 0 0 0.278293 0.058374 颌面裂 SATB2 0.091 7 5 0 0 0 3.86×10 -14 5.77×10 -15 TFAP2A 0.261 2 3 0 1 0 2.84×10 -6 7.70×10 -6 CTCF b 0.148 0 3 0 0 0.011737 0.001484 IRF6 0.132 1 0 3 1 0 0.002951 0.007637 TP63 0.267 1 1 0 3 0 0.003631 0.072430 SOX5 b 0.188 1 1 0 1 0 0.018728 0.058691 ADNP b 0.123 2 0 0 0 1 0.092444 0.088307 GRHL2 b 0.270 2 0 0 0 0 0.328840 0.076571 213
洗衣服幻觉的一个因子结构完善
LSHS项目F1 F2 F3 F4 COMM。1。我有接触或被触摸的感觉，然后发现没有人或没有人在那里。0.78 0.10 -0.03 -0.09 0.56 2。有时，在入睡或觉醒之前，我有一种浮动或跌落的感觉，或者我暂时离开了身体。0.47 -0.02 0.29 -0.26 0.34 3。有时候，在入睡或觉醒之前，我有经验，即使没有人在那里，也有看到，感觉到或听到某些东西或某人的感觉或被感动的感觉。0.82 -0.03 -0.22 0.10 0.53 4。在某些情况下，我感觉到已经去世的人的存在。0.11 0.11 -0.11 0.41 0.22 5。在白日梦中，我可以听到曲调的声音，就像我实际在听它一样。0.20 0.85 -0.02 -0.21 0.77 6。我在做白日梦中听到的声音通常是清晰而独特的。-0.09 0.80 0.10 0.03 0.67 7。我的白日梦中的人们似乎是如此真实，有时我认为他们是。-0.24 0.21 0.66 0.18 0.52 8。有时我的思想看起来像我一生中的实际事件一样真实。-0.22 0.09 0.97 0.04 0.77 9.无论我多么努力地集中精力，无关的思想总是蔓延到我的脑海中。0.28 -0.10 0.60 -0.23 0.46 10。有时候，一个过世的想法似乎是如此真实，以至于使我感到恐惧。0.09 -0.13 0.72 -0.06 0.52 11。我因脑海中听到声音而感到困扰。0.09 -0.09 0.43 0.33 0.51 12。过去，我曾经听过一个人的声音，然后发现没有人在那里。0.23 -0.11 0.12 0.47 0.47
体内 CRISPR/Cas9 筛选确定 Pbrm1 是小鼠髓系白血病发展的调节因子
对于表观遗传汇集筛选，对具有强力霉素诱导的 Cas9 等位基因 (KH2/iCas9;杰克逊实验室，库存编号 029415) 的 8 至 12 周龄小鼠实施安乐死，并对总共 100 万个 Lin – Sca-1 + c-Kit + (LSK) 细胞进行分选并用含有表观遗传 sgRNA 文库的慢病毒进行体外转导 (补充表 1) 14，然后移植到 B6/129 受体小鼠中 (有关更多详细信息，请参阅补充材料)。简而言之，LSK 细胞在 96 孔圆底微孔板中培养，培养基为 StemSpan 无血清扩增培养基（StemCell Technologies），其中添加了 100 ng/mL 重组鼠干细胞因子 (rmSCF)、10 ng/mL rm 白细胞介素-11 (IL-11) 和 5 ng/mL rmFlt3l (R&D Systems)，并以低感染复数共转导，慢病毒表达 Tet2 sgRNA (Tet2_e10.1；完整序列见补充表 1) 和表观遗传 sgRNA 文库，以实现 ~50% 的感染效率。24 小时后，将培养的细胞汇集、洗涤
在参考心脏应力测试的患者中，糖尿病与其他预后预测因子的比较：来自精炼镜头注册表的当代分析
方法和结果：从19,658例患者接受了SPECT-MPI，我们确定了3,122名没有已知冠状动脉疾病（CAD）（DM+/CAD-）的糖尿病患者（DM+/CAD-）和3,564个无糖尿病患者，具有已知CAD（DM-/CAD+）。倾向得分匹配用于控制DM+/CAD-和DM-/CAD+组之间特性的差异。在匹配的DM+/CAD-和DM-/CAD+组中有可比的MACE（HR：1.15，95％CI：0.97–1.37）。通过Chi-Square分析，压力类型（运动或药物），总灌注不足（TPD）和左心室功能是MACE的最有效预测指标，其次是CAD和糖尿病状态。对压力，TPD和糖尿病模式的综合考虑提供了协同分层，在药理学压力的糖尿病患者中增加了8.87倍（HR：8.87，95％CI：7.27–10.82）的增加，糖尿病患者的MACE和TPD> 10％> 10％的患者（相对于无疾病的患者，均无疾病的患者）。
NMR光谱窗口对SARS-COV-2感染对循环细胞因子的血浆脂蛋白和代谢产物的系统性影响
摘要：为了研究SARS-COV-2感染的全身代谢效应，我们分析了人类血浆中的1 H NMR光谱数据，并与多个血浆细胞因子和趋化因子和趋化因子和趋化因子（并行测量）共同建模。因此，在从SARS-COV-2 RRT-PCR阳性患者（n = 15，具有多个样本时间点）和年龄相匹配的健康对照（N = 34的CORMED-CCR）中，在SARS-COV-2 RRT-PCR阳性患者（n = 15，n = 15，n = 15）中记录的血浆中收集了600 MHz 1 h溶剂抑制的单脉冲，自旋回波和2D J分解光谱。测试了SARS-COV-2阴性的Uenza样临床症状（n = 35）。我们将单脉冲NMR光谱数据与体外诊断研究（IVDR）的信息进行了比较，以了解从原始1D NMR数据中提取的定量脂蛋白促蛋白（112个参数）。所有NMR方法都对使用单个NMR方法的对照组和SARS-COV-2阴性患者对SARS-COV-2阳性患者进行了高度显着歧视，从而给出了有关疾病诱导的现场版本的不同诊断信息。选定患者的纵向轨迹分析表明，在恢复阶段没有可检测的病毒的个体中，代谢恢复是不完整的。我们观察到四个血浆细胞因子簇，它们表达了与多种脂蛋白和代谢产物的复杂统计关系。IL-18，IL-6和IFN-γ与IP-10一起，RANTES与LDL1-4亚构件表现出很强的正相关性，并且与多个HDL亚段的负相关性。包括以下内容：群集1，包括MIP-1β，SDF-1α，IL-22和IL-1α，与多个增加的LDL和VLDL亚隔离相关；群集2，包括IL-10和IL-17A，仅与脂蛋白蛋白相关。群集3，包括IL-8和MCP-1，与多种脂蛋白成反比。总体而言，这些数据表明了与SARS COV-2感染的多级细胞免疫反应与血浆脂蛋白相互作用的多级免疫反应，从而使疾病的强烈和特征性免疫代谢表型相互作用。我们观察到，呼吸道恢复阶段和无测试病毒的一些患者在代谢上仍然是高度异常的，这表明这些技术在评估全身恢复中的新作用。关键字：血浆，Covid-19，Sars-Cov-2，NMR光谱，单脉冲，自旋回波，IVDR，代谢表型，生物标志物，诊断模型，脂蛋白■简介
多发性硬化症中的神经营养因子：机制综述
本综述的目的是研究神经营养因子 (NTF) 在多发性硬化症 (MS) 病理学中的机制作用及其作为治疗剂的潜力。MS 是一种中枢神经系统 (CNS) 慢性自身免疫性疾病，其特征是免疫介导的脱髓鞘、神经退行性病变和慢性炎症，导致进行性神经系统残疾。尽管疾病改良疗法 (DMT) 取得了进展，可以降低炎症和复发率，但仍然缺乏针对神经元修复和髓鞘再生的治疗方法。神经营养因子，包括神经生长因子 (NGF)、脑源性神经营养因子 (BDNF)、神经胶质细胞系源性神经营养因子 (GDNF) 和睫状神经营养因子 (CNTF)，已被证明可通过特定信号通路促进神经发生、轴突再生和髓鞘再生。本综述综合了临床前和临床研究的结果，重点关注神经营养因子在减轻神经炎症、保护神经元免于凋亡以及促进少突胶质细胞祖细胞 (OPC) 分化和髓鞘再生中的作用。讨论了包括 NTF 跨血脑屏障 (BBB) 输送、其短半衰期以及 MS 的异质性等挑战。重点介绍了潜在的解决方案，例如先进的输送系统和个性化方法。本综述的结论是，虽然神经营养因子有望成为 MS 的治疗剂，但需要进一步研究以优化其临床应用并克服当前的障碍。关键词：多发性硬化症、神经营养因子、脑源性神经营养因子
表皮生长因子受体的患者的存活...
神经退行性疾病的特征是神经元的结构或功能的逐渐丧失。在这个聚光灯下，我们探讨了一个神经退行性疾病的遗传形式可能植根于神经发育的观念。着眼于阿尔茨海默氏症，帕金森氏病和亨廷顿氏病，我们首先简要概述了这些疾病的病理学。尽管通常认为神经退行性疾病是晚发疾病，但我们讨论了最近的证据，促进了它们可能被视为神经发育疾病的观念。考虑到这种观点，我们考虑了动物模型研究这些疾病的适用性，强调了人类脑发育的人类特定特征。我们通过提出一种这种特征，人为特定的神经源性时间的调节可能是理解人类神经退行性疾病的病因和病理生理学的关键。
卵子黑色素瘤中遗传易感因子的功能基因组学表征
这项工作导致了这篇论文的起草是四年的果实，这将使我在职业和个人上都发展，而没有许多人的支持，参与和友谊，这是不可能的。我首先感谢U830，其导演奥利维尔·德拉特特（Olivier Delattre）及其所有成员，因为在这个研究部门中，我很荣幸能参与其中。也感谢Carole Drique和Keila Risal在我们的研究项目的管理中以及他们无瑕的友善中所做的至关重要的作用。我感谢我的论文委员会的所有成员，他们将通过他们的想法和我们的讨论参与了该项目的塑造，尤其是乔什·沃特（Josh Waterfall）博士，乔塞林·诺伊尔（Josselin Noirel）博士，乔塞林·诺伊尔（Josselin Noirel）博士，拉斐尔·玛格隆（Raphael Margueron）博士和奥利维尔·德拉特雷（Olivier Delattre）博士的所有建议和专业知识。以同样的方式，我要热烈地感谢那些同意参加我的论文陪审团的人，对安妮·鲍科克教授的特别认可以及劳菲·阿蒙达达蒂尔博士接受了本文论文的报告员的角色，以及罗伯特·巴洛蒂（Robert Ballotti），以及Jurgio jurgio Rosan Roman-Roman-Roman-Moman，他们是Siviners ore everman seviens is os Insemers，是该论文的主席。感谢Curie Institute的教学部门，欧洲计划H2020-MSCA IC-3I-PHD Cofund和癌症联盟的招聘和4年的支持。曾是我的导师，设计了这个项目，并以生动的兴趣紧随其后，并给了我所有的信心，我最真诚地感谢Marc-Henri。自从我开始在实验室开始以来，您的完美支持，您的专业知识，您的好奇心和科学热情对于实现我的工作至关重要。感谢您紧随该项目，以技术建议和丰富的观点进行装饰，同时也赋予我对我的日常工作以及这些结果的自由和自信，因为这种自由使我自治，自信，独立和独立。拥有鼓团队的所有成员，比同事更多，您是朋友。我不会掩饰让我写这些话的情绪。lenha，谢谢您在我开始团队时用手握住我，谢谢您的仁慈，您的耐心和您教给我的一切，因为正是您将我整合到这个团队中比任何人都多。dorine，当什么都没有进行，最好的办公室邻居时，您是必不可少的支持，最重要的是您发布的角色力量启发了我以榜样为例。Stéphane，除了我们的共同作品外，我们非常感谢我们的共同经验，您以您的利他主义，您的意志和您的自愿性为我标记了我。感谢您多次在我的知识中，当时什么都没有去实验室，以及您的所有支持。我也想到了曼农（Manon），她也参加了实验室的欢乐时刻，使我笑得如此多，并以她的善良为标志。对所有积极参与该项目的工作的人，我非常感谢您的智慧和您的工作，因为您的友谊和我们所有的喜悦时刻，这些都将始终如一地刻上：Manuel，Manuel，Olivier，Alexandre H.，Alexandre H.，Alexandre E.，感谢您的感谢，我对您的论文进行了衡量的效果，并且可以通过您的身份来衡量您的机会。与André，Thomas，Thibault，Tatiana，Anaïs，Agathe以及所有其他我不会忘记的所有其他人，这要归功于一切，每天都很容易上班，与您交流并付出最好的我自己。 感谢您的友善和利他主义，小亚历克斯（Alex），最佳的共同助手/共同的人，您的倾听和诚意，为您的所有轶事提供午餐的手册（尽管是Kimchi）（尽管是Kimchi）（即与André，Thomas，Thibault，Tatiana，Anaïs，Agathe以及所有其他我不会忘记的所有其他人，这要归功于一切，每天都很容易上班，与您交流并付出最好的我自己。感谢您的友善和利他主义，小亚历克斯（Alex），最佳的共同助手/共同的人，您的倾听和诚意，为您的所有轶事提供午餐的手册（尽管是Kimchi）（尽管是Kimchi）（即
