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World File Search System坏死性
肠道轴在坏死性小肠结肠炎的神经发育障碍中的作用
过去，由于糖尿病造成的肾功能障碍主要是蛋白尿之前首先发生的疾病，然后随后降低了EGFR（1，2）。最近，已经观察到没有明显蛋白尿的肾小球效果率（GFR）降低。因此，糖尿病肾病的概念已被认为是糖尿病性肾病的伞概念（1，2）。近年来，已经报道了SGLT2抑制剂和GLP-1受体激动剂的肾脏预后改善，并且在临床实践中实际上感觉到这些药物的作用（3），但DKD的发病机理仍然很大程度上仍然没有探索。最近，近端肾小管细胞在糖尿病肾脏病发病机理中的作用一直是研究的重点（4）。糖尿病性肾小球肾病主要是肾小球损伤。相比之下，糖尿病肾脏疾病不仅涉及肾肾小球肾病，而且还涉及肾小球纤维化。基于肾脏活检样本的解剖区域，糖尿病肾脏疾病可以分为肾小球糖尿病肾脏疾病和管状糖尿病性肾脏疾病。肾小球糖尿病肾病的共同特征涉及受损的肾小球滤过屏障，肾小球细胞增殖和肾小球骨膜硬化。管状糖尿病性肾脏疾病的主要表现包括肾小管重吸收和分泌的功能障碍以及肾小管纤维化（4）。此外，近端管状损伤在患有/没有蛋白尿的糖尿病肾脏疾病的进展中具有重要作用（2，4）。糖尿病肾脏疾病中肾小球和微管间质损伤的机制不同，但是相关途径和介体的相互作用很多。因此，在此卷中，一些论文集中在肾小管上皮细胞上。纤毛是一种基于微管的细胞器，它是从大多数脊椎动物细胞类型的表面投射，并检测和传输细胞外信号（5）。睫状生命周期也与细胞周期密切相关。肾纤毛是
ZBP1通过诱导RIPK3介导的坏死性和RIPK1激酶活性非依赖性凋亡引起炎症
Z-DNA结合蛋白1（ZBP1）在抗病毒免疫和炎症反应的调节中具有重要功能。ZBP1通过直接参与和激活RIPK3诱导坏死性，但是，ZBP1诱导炎症的机制，尤其是RIPK1的作用以及不可用的RIPK1和细胞死亡依赖性信号的作用仍然难以捉摸。在这里，我们表明ZBP1通过诱导RIPK3介导的坏死作用和RIPK1-Caspase-8介导的角质细胞中的RIPK3介导的坏死性凋亡引起皮肤炎症。ZBP1通过触发角质形成细胞坏死性诱导的FADD诱导小鼠诱导TNFR1非依赖性皮肤肿瘤。此外，小鼠表皮中C末端截短的组成性活性ZBP1（ZBP1CA）的转基因表达导致皮肤炎症，这仅通过消除RIPK3-MLKL依赖性坏死而部分抑制，并通过Mlklkl和Caspase-8的合并效率完全预防。重要的是，ZBP1CA诱导了caspase-8介导的皮肤肿瘤，依赖于rhim依赖但激酶活性与无关的RIPK1信号传导。此外，ZBP1CA诱导的皮肤中的炎性细胞因子产生被完全阻止了对ZBP1的细胞死亡 - 独立的独立促启动功能的凋亡和坏死性抑制。共同表明，ZBP1通过激活坏死性和RIPK1激酶活性非依赖性细胞凋亡而诱导炎症。
回顾性队列ST
结果：手术性（n = 384）和医学（n = 709）治疗的早产儿，患有坏死性小肠结肠炎，神经发育障碍的存在为32％（HR 2.24，95％C.I.1.86至2.69）和22％（HR 1.40，95％C.I。1.19至1.65），而21％（HR 1.63，95％C.I。 1.40至1.91）在腹部手术组（n = 844）和13％（参考）（参考）（n = 78 972）。 最高的相对增长是智力障碍（HR 3.60，95％C.I。 2.65至4.89）在手术坏死性小肠结肠炎组和腹部手术组中（HR 2.84，95％C.I. 2.12至3.80）与对照早产组和脑瘫相比（分别为HR 2.74，95％C.I. 2.04至3.68和HR 2.54，95％C.I. 1.87至3.44）。 医学治疗的坏死性小肠结肠炎与自闭症有关（HR 1.67，95％C.I. 1.34至2.08），其他特定结果没有显着增加。 两个经外科手术治疗的组也与注意力不足（和多动）障碍和自闭症都密切相关。1.19至1.65），而21％（HR 1.63，95％C.I。1.40至1.91）在腹部手术组（n = 844）和13％（参考）（参考）（n = 78 972）。最高的相对增长是智力障碍（HR 3.60，95％C.I。2.65至4.89）在手术坏死性小肠结肠炎组和腹部手术组中（HR 2.84，95％C.I.2.12至3.80）与对照早产组和脑瘫相比（分别为HR 2.74，95％C.I.2.04至3.68和HR 2.54，95％C.I. 1.87至3.44）。 医学治疗的坏死性小肠结肠炎与自闭症有关（HR 1.67，95％C.I. 1.34至2.08），其他特定结果没有显着增加。 两个经外科手术治疗的组也与注意力不足（和多动）障碍和自闭症都密切相关。2.04至3.68和HR 2.54，95％C.I.1.87至3.44）。医学治疗的坏死性小肠结肠炎与自闭症有关（HR 1.67，95％C.I.1.34至2.08），其他特定结果没有显着增加。两个经外科手术治疗的组也与注意力不足（和多动）障碍和自闭症都密切相关。
人工智能与学术期刊：好与坏
摘要 本社论总结了在巴西圣保罗举行的第 47 届 EnANPAD 年会上的一次演讲，探讨了人工智能 (AI) 在学术期刊中的作用。它强调了人工智能的影响视角，认识到其在各个社会和学术领域的影响。尽管其影响是广泛的，其全部后果尚不清楚且不确定，但社论强调了这种影响带来的机遇和威胁，以及一些减轻影响的方法。有了人工智能，期刊可以变得更智能、更易于访问，为研究人员和读者提供个性化的体验。然而，也强调了重大挑战，例如具有和不具有人工智能功能的期刊之间出现不平等的风险。为了抓住机遇和减轻挑战，作者主张对人工智能进行投资，制定明确的编辑指南，并做出对责任和道德的承诺。
人工智能：好的、坏的、未知的
然而，十年后，由于计算机科学研究的进步和摩尔定律，人工智能重新兴起。根据 Investopedia 的说法，摩尔定律“意味着随着集成电路上的晶体管效率的提高，计算机、在计算机上运行的机器和计算能力都会随着时间的推移变得更小、更快、更便宜”（Tardi 2021）。³ 简而言之，学者们可以预期计算机的速度和能力会随着时间的推移而提高。此外，Yann LeCun 和 Jürgen Schmidhuber 等关键研究人员开发了深度学习等先进算法，推动了 21 世纪人工智能的持续进步。⁴ Mathworks 将深度学习描述为“一种机器学习技术，它教计算机做人类自然而然的事情：通过示例学习”（“什么是深度学习？” 2019）。深度学习
坏死病细胞死亡途径驱动阿尔茨海默氏病
摘要虽然凋亡，凋亡和铁凋亡与AD有关，但没有一个充分解释AD大脑中观察到的广泛的神经元丧失。最近的证据表明，AD中坏死性丰富，坏死性与Tau病理学的外观密切相关，而坏死性标记物在颗粒状的神经变性囊泡（GVD）中积累。我们在这里审查了粒状可辅助介导的神经元性质吞噬途径的神经元特异性激活，潜在的与AD相关的触发触发了该途径上游的潜在触发，以及坏死体的相互作用与内部溶质体途径的相互作用，可能提供与内溶性途径，可能提供与TAU途径的链接。此外，我们强调了抑制神经退行性疾病（如AD）中坏死的治疗潜力，因为这为靶向神经元丧失以保持认知能力的药物发育提供了新的途径。与降低淀粉样蛋白的药物结合使用时，这种方法似乎特别相关。
人工智能：好的、坏的和丑陋的
...第 2 款所述的决定不得基于第 9(1) 条所述的特殊类别的个人数据，除非第 9(2) 条第 (a) 或 (g) 点适用，并且已采取适当措施保障数据主体的权利和自由以及合法利益......
第 33 章 益生菌对商业肉鸡坏死性肠炎的潜力 Muhammad Muneeb 1*、Ehsaan Ullah Khan 1、Sohail Ahmad 2、Sa
摘要坏死性肠炎 (NE) 是一种具有重大经济影响的家禽肠道疾病，由 A、C 和 G 型产气荚膜梭菌 (C. perfringens) 产毒菌株引起。世界范围内限制在牲畜中使用抗生素生长促进剂 (AGP) 的努力导致鸡、尤其是肉鸡群中 NE 的发病率上升。在迄今为止研究的各种非抗生素 NE 干预措施中，益生菌提供了一种潜在的解决方案。本章重点介绍评估不同益生菌菌株对产气荚膜梭菌增殖和 NE 发病率影响的研究。已经在鸡中研究了来自乳酸杆菌、芽孢杆菌、肠球菌、拟杆菌和一些酵母菌等细菌属的各种益生菌菌株，以评估它们在预防 NE 发生方面的有效性。益生菌可以通过调节微生物平衡、紧密连接蛋白表达和降低炎性细胞因子来改善肠道健康。总之，这些特点表明益生菌可能是 AGP 降低 NE 的合适替代品。因此，需要进一步研究以确定益生菌在预防商业肉鸡农场 NE 方面的有效性。关键词坏死性肠炎；产气荚膜梭菌；肉鸡；益生菌