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摘要虽然凋亡，凋亡和铁凋亡与AD有关，但没有一个充分解释AD大脑中观察到的广泛的神经元丧失。最近的证据表明，AD中坏死性丰富，坏死性与Tau病理学的外观密切相关，而坏死性标记物在颗粒状的神经变性囊泡（GVD）中积累。我们在这里审查了粒状可辅助介导的神经元性质吞噬途径的神经元特异性激活，潜在的与AD相关的触发触发了该途径上游的潜在触发，以及坏死体的相互作用与内部溶质体途径的相互作用，可能提供与内溶性途径，可能提供与TAU途径的链接。此外，我们强调了抑制神经退行性疾病（如AD）中坏死的治疗潜力，因为这为靶向神经元丧失以保持认知能力的药物发育提供了新的途径。与降低淀粉样蛋白的药物结合使用时，这种方法似乎特别相关。
坏死病细胞死亡途径驱动阿尔茨海默氏病
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