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最低基本保障计划
不论婚姻状况如何，受抚养人均可享受 26 岁以下的保障。及时提交：必须在服务发生之日起 12 个月内提交索赔。农村地区定义为 30 英里。如果在您住所 30 英里内无法提供预防服务，则将通过网络向提供商付款。福利协调：不重复，计划不会支付超过计划在没有其他保险的情况下应支付的金额。Rx 保险计划由 Pram Insurance Services 承保。有关详情，请参阅计划说明。我们认为，根据《患者保护与平价医疗法案》（PPACA），此保险是非祖父级健康计划。所有索赔均受服务时计划条款的约束。通过电话或书面形式报价的任何福利都不是付款保证。索赔在收到索赔和做出福利决定所需的任何其他信息后确定。
A4基本模板
Taurx已在英国和美国启动了预定的产品批准。其他领土将遵循扩展HMTM商业化的计划。有关其他信息，请访问：https：//taurx.com/或https://adpd.kenes.com/。tau病理学在阿尔茨海默氏症中通过专门的研究计划，可以理解，某些与年龄相关的因素会导致tau蛋白的折叠和聚集，以及随后在阿尔茨海默氏症中形成的tau缠结。TAU蛋白的病理聚集破坏并损害神经元功能。 在看到痴呆症状的症状之前，该过程开始了多年。 tau病理学已被证明与在阿尔茨海默氏症患者中通常看到的临床下降（失去记忆力和照顾自己的能力）相关，并将其确定为治疗的重要目标。 HMTM主要是TAU聚集抑制剂，它有效地越过血脑屏障，以针对这种破坏性过程的来源。 其二级药理作用是有症状的，这是通过增加大脑部分对记忆功能必不可少的部分乙酰胆碱水平的症状。 大约在2023年6月完成，Lucities是一项双盲随机对照期III期临床试验，在12个月内比较了12个月的变化，在HMTM剂量为16 mg/day，8 mg/day，8 mg/day的hMTM剂量，8 mg/day和甲基甲基甲基甲基甲氯的剂量和甲基甲基甲基（MTC）中，在Twice Twice周的剂量为4 mg周，是4 mg a的替代。TAU蛋白的病理聚集破坏并损害神经元功能。在看到痴呆症状的症状之前，该过程开始了多年。tau病理学已被证明与在阿尔茨海默氏症患者中通常看到的临床下降（失去记忆力和照顾自己的能力）相关，并将其确定为治疗的重要目标。HMTM主要是TAU聚集抑制剂，它有效地越过血脑屏障，以针对这种破坏性过程的来源。其二级药理作用是有症状的，这是通过增加大脑部分对记忆功能必不可少的部分乙酰胆碱水平的症状。大约在2023年6月完成，Lucities是一项双盲随机对照期III期临床试验，在12个月内比较了12个月的变化，在HMTM剂量为16 mg/day，8 mg/day，8 mg/day的hMTM剂量，8 mg/day和甲基甲基甲基甲基甲氯的剂量和甲基甲基甲基（MTC）中，在Twice Twice周的剂量为4 mg周，是4 mg a的替代。
癫痫的基本机制
第3章癫痫的基本机制John G.R.牛津大学癫痫发作的杰弗里斯药理学系通常涉及神经元的过度解雇和同步。这打断了所涉及的大脑部分的正常工作，从而导致特定类型的癫痫类型的临床症状和符号学。本章将概述癫痫放电的基本机制，特别是在局灶性癫痫的细胞电生理学方面。它将概述阐明癫痫发作期间“超同步”神经元活动的概念的最新进展。局灶性癫痫活性局灶性癫痫发生在新皮层和边缘结构中，包括海马和杏仁核。在一系列实验模型上进行的工作产生了有关简短（约100 ms）癫痫事件的详细理论，该事件类似于在具有局灶性癫痫的人EEG中经常发现的“间歇性尖峰”。实验性间歇放电的特征是突然在当地大多数神经元中同步发生的“阵发性”去极化移位（PDSS）。这些是大型去极化，即2040mV，这使神经元燃烧了快速的动作电位。PDS具有巨大的兴奋性突触后电位（EPSP）的特性，并且取决于谷氨酸，这是大脑中主要的兴奋性突触发射机。这个巨大的EPSP是由同一人群中许多其他神经元的同时激发驱动的。这种连接的概率可以很低。例如，海马中的随机选择的锥体细胞的2％之间的〜12％。PDS还取决于神经元的soma树突区域的内在特性，例如电压 - 敏感的钙通道可以产生缓慢的去极化，从而驱动多个快速（钠通道）动作电位。在许多实验模型上的结合实验和理论工作表明，以下特征足以用于这种癫痫发射：兴奋性（通常是金字塔）神经元必须使连接到突触网络。由于单个突触的特性和/或由于突触前神经元的发射模式（由于电压敏感性的去极化通道引起的爆发爆发意味着突触电位可以汇总）。本质上，神经元需要很有可能将其突触后靶标超过阈值。神经元的种群必须足够大（“最小骨料”类似于核裂变炸弹的临界质量）。此最低骨料允许神经元与几个突触中的几乎所有人群中的所有其他人建立联系，从而使一小部分神经元的活动在适当的条件下可以非常迅速地通过人群传播。不同的联系意味着神经元种群是在近距离进展中募集的。在实验模型中，最小癫痫骨料可以低至10002000神经元，但在人类癫痫灶中可能更大。
