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第3章癫痫的基本机制John G.R.牛津大学癫痫发作的杰弗里斯药理学系通常涉及神经元的过度解雇和同步。这打断了所涉及的大脑部分的正常工作,从而导致特定类型的癫痫类型的临床症状和符号学。本章将概述癫痫放电的基本机制,特别是在局灶性癫痫的细胞电生理学方面。它将概述阐明癫痫发作期间“超同步”神经元活动的概念的最新进展。局灶性癫痫活性局灶性癫痫发生在新皮层和边缘结构中,包括海马和杏仁核。在一系列实验模型上进行的工作产生了有关简短(约100 ms)癫痫事件的详细理论,该事件类似于在具有局灶性癫痫的人EEG中经常发现的“间歇性尖峰”。实验性间歇放电的特征是突然在当地大多数神经元中同步发生的“阵发性”去极化移位(PDSS)。这些是大型去极化,即2040mV,这使神经元燃烧了快速的动作电位。PDS具有巨大的兴奋性突触后电位(EPSP)的特性,并且取决于谷氨酸,这是大脑中主要的兴奋性突触发射机。这个巨大的EPSP是由同一人群中许多其他神经元的同时激发驱动的。这种连接的概率可以很低。例如,海马中的随机选择的锥体细胞的2%之间的〜12%。PDS还取决于神经元的soma树突区域的内在特性,例如电压 - 敏感的钙通道可以产生缓慢的去极化,从而驱动多个快速(钠通道)动作电位。在许多实验模型上的结合实验和理论工作表明,以下特征足以用于这种癫痫发射:兴奋性(通常是金字塔)神经元必须使连接到突触网络。由于单个突触的特性和/或由于突触前神经元的发射模式(由于电压敏感性的去极化通道引起的爆发爆发意味着突触电位可以汇总)。本质上,神经元需要很有可能将其突触后靶标超过阈值。神经元的种群必须足够大(“最小骨料”类似于核裂变炸弹的临界质量)。此最低骨料允许神经元与几个突触中的几乎所有人群中的所有其他人建立联系,从而使一小部分神经元的活动在适当的条件下可以非常迅速地通过人群传播。不同的联系意味着神经元种群是在近距离进展中募集的。在实验模型中,最小癫痫骨料可以低至10002000神经元,但在人类癫痫灶中可能更大。

癫痫的基本机制

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