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World File Search System增殖性
可交付性
•招聘和能力 - 确定了衡量招聘和成功的需要。指标已被识别，并通过每月在性能周期中进行报告。已经制定了结构化招聘和保留计划，而在客户组织内部假定FTE的基础增加了。•供应商能力 - 收集领先的指标以监视供应链能力并与他们互动以告知即将到来的放大器的计划。已经制定了与供应商的结构化计划，以支持工作负载管理和计划可见性。工作开始更好地了解潜在的交付限制。•AMP7到AMP8过渡计划 - 确定需要获取有关早期开发项目的更多数据，以告知该计划的早期，并重点是负责交付过渡的资源。该数据已被捕获为AMP8计划构建的一部分，并且已经建立了AMP8动员团队。•资本交付改进计划 - 强调需要继续专注于公司的改进活动，而不是公司广泛的周转计划的范围，以提高每个FTE的生产率。
是超导性
超导性和磁场超导性和磁场通常被视为竞争对手 - 非常强的磁场通常会破坏超导状态。Paul Scherer Institute的物理学家现已证明，新型超导状态只有在有强的外部磁场时才会在材料Cecoin 5中产生。 然后可以通过修改场方向来操纵此状态。 该材料也已经在较弱的田地中是超导的。 但是，在强场中，创建了一个额外的第二个超导状态，这意味着在同一材料中同时存在两个不同的超导状态。 新状态与抗铁磁性顺序相结合，该顺序与该场同时出现。 在PSI和Grenoble中的Laue-Langevin中检测到了研究人员的特性，研究人员的特性得出了抗铁磁秩序。 [6]物理学家现已证明，新型超导状态只有在有强的外部磁场时才会在材料Cecoin 5中产生。然后可以通过修改场方向来操纵此状态。该材料也已经在较弱的田地中是超导的。但是，在强场中，创建了一个额外的第二个超导状态，这意味着在同一材料中同时存在两个不同的超导状态。新状态与抗铁磁性顺序相结合，该顺序与该场同时出现。在PSI和Grenoble中的Laue-Langevin中检测到了研究人员的特性，研究人员的特性得出了抗铁磁秩序。[6]
淀粉样变性
AA淀粉样变性。 AA淀粉样变性也称为“自身免疫性淀粉样变性”，“继发性淀粉样变性”或“炎性淀粉样变性”。在AA淀粉样变性中，在组织中积聚的淀粉样蛋白称为血清淀粉样蛋白A。 高水平的血清淀粉样蛋白可以在几年内导致淀粉样蛋白沉积，尤其是在慢性炎症或感染状态的人中。 AA淀粉样变性与慢性疾病有关，例如糖尿病，结核病，类风湿关节炎和炎症性肠病。 它也可能与衰老有关。 AA淀粉样变性通常会影响脾脏，肝脏，肾脏和胃肠道系统。AA淀粉样变性。AA淀粉样变性也称为“自身免疫性淀粉样变性”，“继发性淀粉样变性”或“炎性淀粉样变性”。在AA淀粉样变性中，在组织中积聚的淀粉样蛋白称为血清淀粉样蛋白A。高水平的血清淀粉样蛋白可以在几年内导致淀粉样蛋白沉积，尤其是在慢性炎症或感染状态的人中。AA淀粉样变性与慢性疾病有关，例如糖尿病，结核病，类风湿关节炎和炎症性肠病。它也可能与衰老有关。AA淀粉样变性通常会影响脾脏，肝脏，肾脏和胃肠道系统。
超导性与
摘要当前的研究工作理论上研究了重型费米亚CECU2SI2超导体中超导性和抗势力磁性之间的可能共存。By developing a model Hamiltonian for the system under consideration, and by employing the double time-temperature dependent Green's function formalism, mathematical computations have been conducted, and phase diagrams of superconducting gap parameter (Δ) versus temperature ( T ), superconducting transition temperature ( T C ) and antiferromagnetism order temperature ( T N ) versus antiferromagnetic order parameter ( η ) have been使用MATLAB脚本单独绘制。最后，通过组合两相图，已经证明了重费菲尔米CECU2SI2超导体中超导性和抗势力磁性之间的可能共存。我们在这项研究中采用的模型显示了一个共同的区域，在该区域中，超导性和抗磁性可以在超导CECU 2 SI 2中共存。我们在这项工作中获得的结果与以前的发现兼容。关键字：超导性，抗铁磁性，共存，绿色功能，CECU 2 SI 2，超导顺序参数。1。简介
用于抑制伤口细菌增殖的微结构电纤维装置
伤口护理研究旨在加速组织再生，同时尽量减少疤痕形成。由于愈合过程的脆弱性，任何阻碍伤口愈合的因素都会增加伤口变成慢性伤口或更糟的不愈合伤口的可能性。[1] 致病菌在伤口定植并形成生物膜（见 S1 部分，支持信息）是一种常见的并发症，会减缓伤口愈合并引发慢性炎症。在生物膜中，细菌可以对环境逆境产生抵抗力 [2]，因此在面对常用药物治疗时具有弹性。有必要开发替代解决方案，特别是对于世界上缺乏及时进行即时治疗所需基础设施的地区，例如经济困难地区或武装冲突地区。 [3,4] 例如，2017 年，全球 3,890 万至 6,290 万例败血症相关死亡病例中，1,010 万至 1,200 万例（占全球死亡人数的 19.7%）中有 85% 发生在中低收入国家。 [5] 如果能获得更有效的伤口护理，这些死亡病例和许多非致命性截肢病例中的许多病例本可以得到预防。即使在医疗基础设施丰富的地区，抗生素耐药性感染仍然构成重大威胁。美国疾病控制中心报告称，每年有超过 280 万例抗生素耐药性感染导致 3.5 万多人死亡。 [6] 欧盟委员会估计，抗生素耐药性每年导致欧盟 2.5 万人死亡，全球 70 万人死亡，并预测到 2050 年抗生素耐药性传染病造成的死亡人数将超过癌症。[7] 除了眼前的医疗保健挑战外，这些感染还带来严重的经济影响，美国和欧盟每年的医疗保健费用和生产力损失分别高达 315 亿美元 [8] 和 15 亿欧元 [7]。目前有各种有效的局部伤口愈合解决方案，[9,10] 但相比之下，深部伤口的替代方案却很少。局部伤口愈合历史悠久：缝合伤口可以追溯到新石器时代，[11] 可吸收的动物结扎线在早期就被引入
基于局部图像深度学习的全局小胶质细胞增殖分类
神经组织中的小胶质细胞增殖（神经炎症）发生在感染、神经系统疾病、神经毒性和其他情况期间。在基础科学和临床研究中，小胶质细胞增殖的量化需要经过培训的专家进行大量的手动计数（细胞点击）（每个案例约 2 小时）。之前使该过程自动化的努力主要集中在基于立体学估计全局细胞数量，使用基于深度学习（DL）的高倍率分割免疫染色的小胶质细胞。为了进一步提高吞吐效率，我们提出了一种新方法，使用卷积神经网络（CNN）的快照集合，使用局部图像（即低倍（20 倍）放大率）进行训练，以预测全局级别的高或低小胶质细胞增殖。专家使用立体学来量化高倍率下的整体小胶质细胞数量，在动物（小鼠）级别应用高或低增殖的标签，然后将这个全局标签分配给每个 20 倍图像作为训练 CNN 预测全局增殖的基本事实。为了测试准确性，我们用每个类别中的六个小鼠大脑进行交叉验证，用于训练，再用每个类别中的一个进行测试。对集合的预测取平均值，并根据该大脑中大多数图像的预测类别为测试大脑分配标签。该集合在每例不到一分钟的时间内准确地对 14 个大脑中的 11 个（约 80%）进行了增殖分类，无需在高倍放大下进行细胞级分割或手动立体学分析。这种方法首次表明，使用局部图像训练 DL 模型可以有效地在全局层面预测小胶质细胞增殖。本研究中使用的数据集可公开获取：tinyurl.com/20xData-USF-SRC。
Linc00115的下调抑制了体外和体外肺癌细胞的增殖和侵袭
年，随着医疗和诊断技术的发展，总体癌症死亡率下降了，但肺癌治疗的影响仍然不理想。主要原因是肺癌的早期诊断率低，治疗方法有限和耐药性，这会导致治疗效率不佳，肺癌患者的预后不良（3,4）。随着临床医学和分子生物学技术的进展，肺癌在诊断和治疗方面取得了长足的进步，尤其是靶向药物的发展，这显着改善了肺癌的治疗结果。 但是，关于肺癌的发生和进展机制仍然存在许多不确定性（5-7）。 因此，探索肺癌的分子机制并找到可以用作早期诊断和治疗靶标的新分子标记物可以为诊断和治疗肺癌提供新的策略。 这对于改善肺癌患者的生存时间和生活质量至关重要，还提供了阐明肺癌机制的新想法。随着临床医学和分子生物学技术的进展，肺癌在诊断和治疗方面取得了长足的进步，尤其是靶向药物的发展，这显着改善了肺癌的治疗结果。但是，关于肺癌的发生和进展机制仍然存在许多不确定性（5-7）。因此，探索肺癌的分子机制并找到可以用作早期诊断和治疗靶标的新分子标记物可以为诊断和治疗肺癌提供新的策略。这对于改善肺癌患者的生存时间和生活质量至关重要，还提供了阐明肺癌机制的新想法。
MiRNA-1246通过靶向CXCR4抑制肾细胞癌的增殖和迁移
摘要。– 目的：揭示 miRNA-1246 通过结合 CX-CR4 并下调其水平影响 RCC 增殖和迁移能力的作用。患者和方法：测定 40 例 RCC 组织和邻近正常组织中 miRNA-1246 和 CXCR4 的相对水平。通过双荧光素酶报告基因检测确认 miRNA-1246 和 CXCR4 之间的结合关系。评估 miRNA-1246 和 CXCR4 调节的 RCC 增殖和迁移能力。结果：miRNA-1246 在 RCC 组织和细胞系中下调。过表达 miRNA-1246 会减弱 786-O 和 769-P 细胞的增殖和迁移能力。 CXCR4 是 miRNA-1246 的直接靶点，其水平受 miRNA-1246 负向调控。CXCR4 的沉默可抑制肾细胞癌的增殖和迁移。结论：MiRNA-1246 通过下调 CXCR4 来减弱肾细胞癌的增殖和迁移能力。MiRNA-1246/CXCR4 轴可能是肾细胞癌的潜在治疗靶点。
ALKBH5通过调控AURKB表达促进肾细胞癌的增殖
肾细胞癌（RCC）是男性和女性中最常见的肿瘤之一，分别占恶性肿瘤的 5% 和 3%（1）。大约 75% 的 RCC 患者患有局限性疾病。RCC 对化疗和放疗具有很强的抵抗力，手术仍然是目前治疗局限性 RCC 的标准方法（2,3）。然而，大约 30–50% 的中高危 RCC 患者在手术切除原发肿瘤后会发展为转移性 RCC（4）。在诊断时，大约 30% 的病例已处于局部晚期或发生转移。近年来，分子靶向治疗提高了转移性 RCC 患者的总体生存率（5）。然而，由于对靶向药物的抵抗力，长期预后仍然很差。辅助治疗的确定是 RCC 尚未满足的需求。因此，彻底揭示癌症的分子机制对于开发有效的 RCC 疗法至关重要。