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TD 2（DNA复制和特性传递）
- 在 ................................. 前期，核膜碎裂成碎片 - 在 ................................. 中期，纺锤体有丝分裂的赤道板形成 - 在 ................................. 中期，染色单体分离形成两组子染色体 - DNA 合成的时期称为 S 期 - 纺锤体有丝分裂由微管组成，微管是亚基微管蛋白的聚合物 - 染色体迁移是通过纺锤体微管与与每个染色体的着丝粒相关的结构结合实现的：着丝粒
![b'[2] C. Yan，X。Duanmu，L。Zeng，B。Liu，Z。Song，线粒体DNA：分布，突变和消除，细胞，8（2019）。 [3] F. Liu，D.E。 Sanin，X。Wang，肺癌中的线粒体DNA，实验医学和生物学进展，1038（2017）9-22。 [4] J. Zhang，J。 Jia，M。Junaid，Y.B。 MA，F。Ahmad，Y.F。 Jia，W.G。Li，D.S。Pei，人类DNA2（HDNA2）作为癌症和其他疾病的潜在靶标的作用：系统评价，DNA修复（AMST），59（2017）9-19。 [6] A. D \ XC3 \ Xadaz-Talavera，C。Montero-Conde，L.J。Leandro-Garc \ XC3 \ XCAD \ Xada，M。Robledo，Primpol：DNA复制酶之间的突破性和潜在的癌症治疗靶标的癌症治疗，生物分子，12（20222）。 [7] A.O. Giacomelli，X。Yang，R.E。 Lintner，J.M。McFarland，M。Duby，J.Kim，T.P。 D.Y. Howard武田Ly，E。Kim，H.S。甘农（B. J.G. Aguirre Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。约翰内森，D.E。根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。Gahlon，线粒体DNA缺失形成的复制和修复机制，核酸res，48（2020）11244-11258。 [9] C.Y. Dai，C.C。 Ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A](/simg/f/f6a2bb5f504472f4ca10c1ecebfe7702878cdb55.webp)
b'[2] C. Yan，X。Duanmu，L。Zeng，B。Liu，Z。Song，线粒体DNA：分布，突变和消除，细胞，8（2019）。 [3] F. Liu，D.E。 Sanin，X。Wang，肺癌中的线粒体DNA，实验医学和生物学进展，1038（2017）9-22。 [4] J. Zhang，J。 Jia，M。Junaid，Y.B。 MA，F。Ahmad，Y.F。 Jia，W.G。Li，D.S。Pei，人类DNA2（HDNA2）作为癌症和其他疾病的潜在靶标的作用：系统评价，DNA修复（AMST），59（2017）9-19。 [6] A. D \ XC3 \ Xadaz-Talavera，C。Montero-Conde，L.J。Leandro-Garc \ XC3 \ XCAD \ Xada，M。Robledo，Primpol：DNA复制酶之间的突破性和潜在的癌症治疗靶标的癌症治疗，生物分子，12（20222）。 [7] A.O. Giacomelli，X。Yang，R.E。 Lintner，J.M。McFarland，M。Duby，J.Kim，T.P。 D.Y. Howard武田Ly，E。Kim，H.S。甘农（B. J.G. Aguirre Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。约翰内森，D.E。根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。Gahlon，线粒体DNA缺失形成的复制和修复机制，核酸res，48（2020）11244-11258。 [9] C.Y. Dai，C.C。 Ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A
b'[2] C. Yan，X。Duanmu，L。Zeng，B。Liu，Z。歌曲，线粒体DNA：分布，突变和消除，细胞，8（2019）。[3] F. Liu，D.E。Sanin，X。Wang，肺癌中的线粒体DNA，实验医学与生物学进展，1038（2017）9-22。[4] J. Zhang，J。[5] P.P.Jia，M。Junaid，Y.B。 MA，F。Ahmad，Y.F。 jia，W.G。 li，D.S。 pei，人类DNA2（HDNA2）作为癌症和其他疾病的潜在靶点的作用：系统评价，DNA修复（AMST），59（2017）9-19。 [6] A. D \ XC3 \ Xadaz-Talavera，C。Montero-Conde，L.J。 Leandro-Garc \ XC3 \ Xada，M。Robledo，Primpol：DNA复制酶的突破和潜在的癌症治疗新靶标，生物分子，12（2022）。 [7] A.O. Giacomelli，X。Yang，R.E。 lintner，J.M. McFarland，M。Duby，J。Kim，T.P。 D.Y. Howard Takeda，S.H。 ly，E。Kim，H.S。 Gannon，B。Hurhula，T。Sharpe，A。Goodale，B。Fritchman，S。Seelman，F。Vazquez，A。Tsherniak，A.J。 Aguirre，J.G。 Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。 Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。Jia，M。Junaid，Y.B。MA，F。Ahmad，Y.F。 jia，W.G。 li，D.S。 pei，人类DNA2（HDNA2）作为癌症和其他疾病的潜在靶点的作用：系统评价，DNA修复（AMST），59（2017）9-19。 [6] A. D \ XC3 \ Xadaz-Talavera，C。Montero-Conde，L.J。 Leandro-Garc \ XC3 \ Xada，M。Robledo，Primpol：DNA复制酶的突破和潜在的癌症治疗新靶标，生物分子，12（2022）。 [7] A.O. Giacomelli，X。Yang，R.E。 lintner，J.M. McFarland，M。Duby，J。Kim，T.P。 D.Y. Howard Takeda，S.H。 ly，E。Kim，H.S。 Gannon，B。Hurhula，T。Sharpe，A。Goodale，B。Fritchman，S。Seelman，F。Vazquez，A。Tsherniak，A.J。 Aguirre，J.G。 Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。 Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。MA，F。Ahmad，Y.F。jia，W.G。li，D.S。pei，人类DNA2（HDNA2）作为癌症和其他疾病的潜在靶点的作用：系统评价，DNA修复（AMST），59（2017）9-19。[6] A. D \ XC3 \ Xadaz-Talavera，C。Montero-Conde，L.J。Leandro-Garc \ XC3 \ Xada，M。Robledo，Primpol：DNA复制酶的突破和潜在的癌症治疗新靶标，生物分子，12（2022）。[7] A.O.Giacomelli，X。Yang，R.E。 lintner，J.M. McFarland，M。Duby，J。Kim，T.P。 D.Y. Howard Takeda，S.H。 ly，E。Kim，H.S。 Gannon，B。Hurhula，T。Sharpe，A。Goodale，B。Fritchman，S。Seelman，F。Vazquez，A。Tsherniak，A.J。 Aguirre，J.G。 Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。 Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。Giacomelli，X。Yang，R.E。lintner，J.M.McFarland，M。Duby，J。Kim，T.P。 D.Y. Howard Takeda，S.H。 ly，E。Kim，H.S。 Gannon，B。Hurhula，T。Sharpe，A。Goodale，B。Fritchman，S。Seelman，F。Vazquez，A。Tsherniak，A.J。 Aguirre，J.G。 Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。 Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。McFarland，M。Duby，J。Kim，T.P。D.Y. Howard Takeda，S.H。 ly，E。Kim，H.S。 Gannon，B。Hurhula，T。Sharpe，A。Goodale，B。Fritchman，S。Seelman，F。Vazquez，A。Tsherniak，A.J。 Aguirre，J.G。 Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。 Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。D.Y. HowardTakeda，S.H。 ly，E。Kim，H.S。 Gannon，B。Hurhula，T。Sharpe，A。Goodale，B。Fritchman，S。Seelman，F。Vazquez，A。Tsherniak，A.J。 Aguirre，J.G。 Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。 Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。Takeda，S.H。ly，E。Kim，H.S。Gannon，B。Hurhula，T。Sharpe，A。Goodale，B。Fritchman，S。Seelman，F。Vazquez，A。Tsherniak，A.J。 Aguirre，J.G。 Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。 Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。Gannon，B。Hurhula，T。Sharpe，A。Goodale，B。Fritchman，S。Seelman，F。Vazquez，A。Tsherniak，A.J。Aguirre，J.G。 Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。 Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。Aguirre，J.G。Doench，F。Piccioni，C.W.M。Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。 Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。Johannessen，D.E。根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。[8] G.A.Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。Fontana，H.L。[9] C.Y.dai，C.C。ng，G.C.C。Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。gahlon，线粒体DNA缺失形成的复制和修复机制，核酸res，48（2020）11244-11258。du，C.A。Brosnan，A。Ahier，A。Hahn，C.M。 Haynes，O。Rackham，A。Filipovska，S。Zuryn，ATFS-1，通过促进转录修复，自然细胞生物学，25（2023）1111-1120来抵消线粒体DNA损伤。 [10] L. Ou，H。Liu，C。Peng，Y. [11] H. Liu，J。Weng，C.L.H。 Huang，A.P。 杰克逊，癌症的电压门控钠通道，生物标志物研究，12（2024）70。 [12] H. Liu，A。Dong，A.M。 Rasteh，P。Wang，J。Weng，乳腺癌中新型T细胞CD8 +标记的鉴定，Scientific Reports，14（2024）19142。 [13] H. Liu，T。Tang，基于MAPK信号途径的胶质瘤亚型，机器学习风险模型和关键集线器蛋白识别，科学报告，13（2023）19055。。 [14] H. Liu，T。Tang，《泛滥成灾与基因集的泛癌遗传分析》，癌症遗传学，278-279（2023）91-103。 [15] H. Liu，T。Tang，《胶质瘤IGFBP的生物信息学研究》，涉及其诊断，预后和治疗预测值，AM J Transl Res，15（2023）2140-2155。 [16] H. Liu，T。Tang，《泛滥成灾基因套件的泛 - 癌遗传分析》，Biorxiv，（2023），2023.2002。 2025.529997。 [17] H. Liu，库糖凋亡在肾脏肾透明细胞癌中的表达和潜在免疫受累，癌症遗传学，274-275（2023）21-25。Brosnan，A。Ahier，A。Hahn，C.M。Haynes，O。Rackham，A。Filipovska，S。Zuryn，ATFS-1，通过促进转录修复，自然细胞生物学，25（2023）1111-1120来抵消线粒体DNA损伤。[10] L. Ou，H。Liu，C。Peng，Y.[11] H. Liu，J。Weng，C.L.H。Huang，A.P。 杰克逊，癌症的电压门控钠通道，生物标志物研究，12（2024）70。 [12] H. Liu，A。Dong，A.M。 Rasteh，P。Wang，J。Weng，乳腺癌中新型T细胞CD8 +标记的鉴定，Scientific Reports，14（2024）19142。 [13] H. Liu，T。Tang，基于MAPK信号途径的胶质瘤亚型，机器学习风险模型和关键集线器蛋白识别，科学报告，13（2023）19055。。 [14] H. Liu，T。Tang，《泛滥成灾与基因集的泛癌遗传分析》，癌症遗传学，278-279（2023）91-103。 [15] H. Liu，T。Tang，《胶质瘤IGFBP的生物信息学研究》，涉及其诊断，预后和治疗预测值，AM J Transl Res，15（2023）2140-2155。 [16] H. Liu，T。Tang，《泛滥成灾基因套件的泛 - 癌遗传分析》，Biorxiv，（2023），2023.2002。 2025.529997。 [17] H. Liu，库糖凋亡在肾脏肾透明细胞癌中的表达和潜在免疫受累，癌症遗传学，274-275（2023）21-25。Huang，A.P。杰克逊，癌症的电压门控钠通道，生物标志物研究，12（2024）70。[12] H. Liu，A。Dong，A.M。 Rasteh，P。Wang，J。Weng，乳腺癌中新型T细胞CD8 +标记的鉴定，Scientific Reports，14（2024）19142。[13] H. Liu，T。Tang，基于MAPK信号途径的胶质瘤亚型，机器学习风险模型和关键集线器蛋白识别，科学报告，13（2023）19055。[14] H. Liu，T。Tang，《泛滥成灾与基因集的泛癌遗传分析》，癌症遗传学，278-279（2023）91-103。[15] H. Liu，T。Tang，《胶质瘤IGFBP的生物信息学研究》，涉及其诊断，预后和治疗预测值，AM J Transl Res，15（2023）2140-2155。[16] H. Liu，T。Tang，《泛滥成灾基因套件的泛 - 癌遗传分析》，Biorxiv，（2023），2023.2002。2025.529997。[17] H. Liu，库糖凋亡在肾脏肾透明细胞癌中的表达和潜在免疫受累，癌症遗传学，274-275（2023）21-25。[18] L. Hengrui，《中药用于癌症治疗中使用的有毒药物的例子》，J Tradit Chin Med，43（2023）209-210。[19] H. Liu，J。Weng，《 Rad51的Pan-Cancer生物信息学分析》，涉及诊断，预后和治疗预测的值，肿瘤学的前沿，12（2022）。[20] H. Liu，J。Weng，胶质瘤中细胞周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）的全面生物信息学分析，Gene，（2022）146325。[21] H. Liu，T。Tang，Pan-Cancer的库糖胞化和铜代谢相关的基因集，肿瘤学的边界，12（2022）952290。[22] H. Liu，Y。Li，Cornichon家族AMPA受体辅助蛋白4（CNIH4）在头部和颈部鳞状细胞癌中的潜在作用，癌症生物标志物：疾病标志物A部分（2022）。[23] H. Liu，J.P。Dilger，J。Lin，pan-Cancer-Biodorminicals-Informinical-Informicals Trpm7的文献综述，Pharmacol Ther（2022）108302。[24] H. Liu，cuproptosis Gene Set的Pan-Canter概况，《美国癌症研究杂志》，第12期（2022）4074-4081。[25] Y. Liu，H。Liu，氨基酰基TRNA合成酶复合物的临床能力相互作用多功能蛋白1（AIMP1），用于头颈鳞状细胞癌，癌症生物标志物：疾病标志物A节A节（20222）。[26] Y. Li，H。Liu，Y。Han，在头部和颈部鳞状细胞癌中，Cornichon家族AMPA受体辅助蛋白4（CNIH4）的潜在作用，研究方形（2021）。 '
练习DNA结构和复制答案键，不是火箭科学
与其他复合物分子一样，DNA由称为核苷酸的构件组成，它们将其链接在一起形成长链。每个链都包含一个确定其特征的特定核苷酸序列。DNA中核苷酸的序列携带并保留细胞内的遗传信息。现在，我们将研究DNA如何使用自己的序列来指导其合成以及RNA和蛋白质的创建，最终产生具有不同结构和功能的产品。在本节中，我们将探讨DNA的基本结构和功能。核酸的成分称为核苷酸。构成DNA的核苷酸被称为脱氧核糖核苷酸。每个脱氧核糖核苷酸都由一种称为脱氧核糖的五碳糖组成，一个磷酸基团和一个氮基碱，具有负责核酸链之间配对的环结构。五碳脱氧核糖分子中的碳原子的编号为1ʹ至5ʹ。DNA由两种类型的氮基组成：嘌呤和嘧啶。嘌呤，腺嘌呤（A）和鸟嘌呤（G）具有双环结构，并将六个碳环融合在一起。
半球视网膜由等离子光电子复制器模拟，并具有全光调制的神经形态立体视觉
双眼立体视觉依赖于两个半球视网膜之间的成像差异，这对于在三维环境中获取图像信息至关重要。因此，与生物眼的结构和功能相似性的视网膜形态电子始终非常需要发展立体视觉感知系统。在这项工作中，开发了基于Ag-Tio 2纳米簇/藻酸钠纤维的半球光电磁带阵列，以实现双眼立体视觉。由等离子热效应引起的全光调制和Ag-Tio 2纳米群体中的光激发，以实现像素内图像传感和存储。广泛的视野（FOV）和空间角度检测是由于设备的排列和半球形几何形状的入射角依赖性特征而在实验上证明的。此外，通过构造两个视网膜形态的恢复阵列，已经实现了基于双眼差异的深度感知和运动检测。这项工作中证明的结果提供了一种有希望的策略，以开发全面控制的回忆录，并促进具有传感器内架构的双眼视觉系统的未来发展。
从MMV大流行响应盒中发现了小分子的KSHV裂解复制抑制剂
Kaposi的肉瘤相关疱疹病毒（KSHV）是原发性积液淋巴瘤（PEL），多中心Castleman疾病（MCD）和Kaposi的S肉瘤（KS）的病因。KSHV是每年有150万例新的感染相关癌症病例的肿瘤病毒之一。当前，尚无针对KSHV相关疾病的靶向疗法。通过开发基于KSHV ORF57蛋白检测的基于中型表型的ELISA筛选平台，我们为非胞毒性溶质抑制剂的KSHV裂解重复抑制剂进行了筛选疟疾风险投资（MMV）大流行反应盒。MMV1645152被鉴定为KSHV裂解复制的有前途的抑制剂，抑制了KSHV的立即和晚期的裂解基因表达，并阻止了或无需EBV confection的KSHV感染细胞系模型中非cytototoxic浓度在非cytotoxic浓度下的感染性KSHV VIRION颗粒的产生。MMV1645152对于开发针对KSHV相关的恶性肿瘤的未来治疗剂的发展是一个有希望的命中。
研究了由碳纳米管增强的可回收聚丙烯复合材料制成的注射模制样本的复制质量
1简介全球汽车塑料市场的价值为2022年295亿美元。预计在2023年至2030年之间，它将以com磅的年度增长率（CAGR）为5％。低到中端乘用车占6％至10％的塑料，总重量超过110-120千克。减轻车辆的重量并增加对排放控制的关注是提高高性能塑料市场增长的关键因素。在制造技术方面，注射成型占2022年所有流程中56％以上的最大份额，但就处理的原材料，聚丙烯（PP）而言，其可回收版本及其回收版本以32％的份额为汽车塑料市场[1]。设计人员使用仿真软件通过使用肋骨在设计阶段在关键方向上增加零件的惯性，而肋骨是宏观区域中构成的表面特征。根据标准[2，3]，B。Sha等人，微观结构的定义也用于聚合物技术中。在他们的研究中称微结构为200 µm以下的表面积单位[4]。这些结构，除了具有美学目的外，还要使用产品的机械性能。在这种情况下，
样本收集时间对于微生物组分析的可复制性至关重要
随着微生物组领域从描述性和关联研究移动到机械和介入性研究，能够说明实验设计中的所有混杂变量，其中包括母体效应1，CAGE效应2，设施差异3，以及实验室和样品处理协议4，对结果的解释至关重要。尽管有明显的程序和生物信息学改进，但仍会发生无法解释的可变性和缺乏可复制性。一个不充分的因素是微生物组是动态的，并且表现出可以改变微生物组组成5-7的昼夜振荡。在对雄性小鼠的16S扩增子测序研究的回顾性分析中，我们表明样品收集时间会影响微生物组研究得出的结论，其效果大小大于每日实验性干预或饮食变化的结论。实验组和对照组之间微生物组组成的差异的时机在每个实验中都是独特的。样本收集时间的短短只有4小时就可以得出截然不同的结论。在采集样本时缺乏一致性可能会解释微生物组研究中的跨研究可复制性不佳。昼夜节奏对其他领域的结果和研究设计的影响尚不清楚，但可能很重要。
ATSN 2024（A4）复制ATSN 2024（A4）复制
•辅助教育和平等成功机会的AI支持的辅助技术：推进残疾包容性并通过AI进行学习的未来。•听力障碍的语音识别系统中的AI：讨论AI中改善语音识别系统和AI驱动的手语系统的进步，使听力受损的沟通更加容易。•环境和辅助生活（AAL），物联网（IoT）和传感器技术：通过整合，增强和支持互动，探索嵌入，智能和普遍性系统的潜在，可访问性和可用性。•物理治疗中的机器人技术：探索机器人设备如何帮助物理治疗，帮助患者恢复运动技能和力量。•AI驱动的假肢：研究可以模仿自然运动的智能假肢的使用。•视力障碍的自动驾驶汽车：讨论自动驾驶汽车为视力障碍人士提供独立性的潜力。•预测健康监测中的AI：探索AI如何监控健康数据并预测患有慢性病患者的潜在问题。•衰老和老年技术：讨论系统，机器人技术和工具，帮助人们在衰老时建立自治和独立性。•AI辅助阅读技术：探索AI如何改善阅读障碍或视觉障碍的人的阅读辅助工具。•机器人外骨骼用于流动性援助：讨论机器人外骨骼的发展，以帮助患有流动性问题的人。•心理健康方面的AI：探索AI在提供心理健康支持中的使用，例如AI驱动的聊天机器人进行治疗。•AI和机器人技术中的道德和网络安全考虑因素：讨论在辅助技术中使用AI和机器人技术的道德含义，包括安全性，隐私，可及性和公平性。