摘要:细胞外囊泡的分泌,EVS,是原核生物和真核细胞的常见过程,用于细胞间交流,生存和发病机理。先前的研究表明,来自细菌纯培养物的上清液中的EV存在,包括革兰氏阳性和革兰氏阴性的聚糖降解肠道分子。但是,复杂微生物群落分泌的电动汽车的隔离和表征尚未清楚地报告。在最近的一篇论文中,我们表明,木材衍生的复杂β -mannan与常规饮食纤维具有结构性相似,可用于调节猪肠道肠道菌群的组成和活性。在本文中,我们研究了24小时在复合β -Mannan富集后,猪粪便菌群分泌的EV的产生,大小,组成和蛋白质组。使用透射电子显微镜和纳米颗粒跟踪分析,我们以165 nm的平均大小识别电动汽车。我们利用猪蛋白的基于质谱的元蛋白质蛋白基于猪蛋白的数据库,并从猪群中鉴定出355个元基因组组装的基因组(MAG),从而鉴定出303蛋白。对于从β -mannan生长的培养物中分离出来的EV,大多数蛋白质映射到两个MAGS MAG53和MAG272,分别属于梭菌和细菌。此外,具有第三次蛋白质的MAG为MAG 343,属于肠杆菌阶。在β -Mannan EV蛋白质组中检测到的最丰富的蛋白质参与了翻译,能量产生,氨基酸和碳水化合物转运以及代谢。总体而言,这项概念验证研究表明,从复杂的微生物群落中释放出的电动汽车的成功隔离。此外,电动汽车的蛋白质含量反映了特定微生物对可用碳水化合物源的响应。
摘要背景:糖尿病(DM)实际上以蛋白质方式影响胃肠道(GI),包括但不限于小型肠道细菌过度生长,GI反流疾病,胃癌,神经病,神经性病,胰腺酸性疾病和非藻类脂肪含量。本研究的主要目的是评估2型糖尿病(T2DM)患者消化不良的胰腺胰腺功能不全(EPI)。目标:次要目标是评估EPI的严重程度与消化不良的严重程度之间的相关性,并评估血糖控制与EPI程度之间的相关性。Methods: T2DM patients presenting with dyspepsia to the General Medicine and Gastroenterology Department of AIIMS Rishikesh, India, were screened for the inclusion and exclusion criteria, and the enrolled participants were subjected to glycated hemoglobin (HbA1c), the Short Form Leeds Dyspepsia Questionnaire, and pancreatic faecal elastase (PFE)通过酶联免疫吸附测定法。结果:在41名受试者中,有36.6%(15)的EPI。分别为22.0%和14.6%,分别为轻度和重度EPI。血糖对照(HBA1C%)和粪弹性酶浓度之间存在显着相关性(r = -0.51,p <0.001)。在消化不良(SF -LDQ)和胰腺粪便弹性酶(µg; r = -0.01,p = 0.957)之间没有发现统计学上显着的相关性。结论:总体而言,大量的T2DM消化不良患者患有EPI,并且在血糖控制和EPI之间观察到显着相关。需要进一步的研究来确定补充胰腺酶是否可以减轻衰弱的症状。关键字:类型2糖尿病,疗程难题,胰腺外分泌功能不全,胰腺粪便弹性酶,胃肠道,HBA1C
外分泌胰腺功能不全(EPI)的特征是胰腺合成不足或消化酶的释放,这会损害消化并引起营养 - 吸收不良。要有效地管理伴随的全身性疾病并提供个性化治疗,早期识别至关重要。消化系统的产生是EPI过程中的关键组成部分,它与胰腺癌,囊性纤维化,慢性胰腺炎和与糖尿病相关的纤维化等多种疾病有关。其他原因包括衰老,吸烟,炎症性肠病(IBD)和胃部清除。外分泌胰腺功能不全会导致腹腔疾病的长时间腹泻,可能导致胰腺炎和自身免疫性过程。具有涉及炎症,胆管疤痕,胰腺自身抗体和肠外表现的机制,IBD中的EPI患病率是值得注意的。用于EPI的诊断和直接直接测试,以及秘密蛋白诱导的磁共振胆管造影术成像提供了彻底的评估。对生活方式的修改,诸如胰酶替代疗法之类的疗法方式以及遗传疾病的创新疗法都是管理层的一部分。胰酶替代治疗很重要,因为微量营养素的特征(包括钙,镁,锌和维生素)存在于EPI患者中。创新治疗研究机器学习和PARP酶是出于乳酸和诊断目的,从而提高了全身性疾病中更准确的EPI诊断和治疗。
日本东京Eisai Co.,eisai Co.,日本东京}酪氨酸-P-氨基苯甲酸是一种合成肽,由苯甲酸,酪氨酸和para-氨基苯甲酸(PABA)组成(PABA)(4)。它提供了胰腺外分泌功能的定量和非侵入性测量。苯二胺从胃肠道口服吸收不良,但很容易被胰腺酶(一种胰腺酶)释放PABA的α-联链蛋白酶(一种)。paba被吸收在小肠中,在肝脏中偶联(主要是甘氨酸结合),并在尿液中排出。如果胰腺疾病中的外分泌能力受损,则扁豆胺不足以降解,PABA结合物的尿液排泄降低。因此,如果口服给定数量的胆红素,并且在一段时间内测量了尿PABA含量以确定其排泄率,则这将反映胰腺的外分泌功能,并允许对胰腺外分泌功能进行定量诊断(4)。与PABA检验的有用性相反,在放射治疗前有症状的局部晚期PDAC患者中胰腺外分泌功能的定量评估没有报道。这项研究的目的是在放射治疗前定量地评估有症状的局部晚期PDAC患者的胰腺外分泌功能。
1型糖尿病历史上被描述为内分泌(β细胞)特定的自身免疫性疾病。然而,胰腺器官大小的大幅度降低(20-50%),诊断为症状性外分泌胰腺胰腺不足,甚至可能在胰岛自身免疫发展之前就开始。1型糖尿病中外分泌损失的机制尚不清楚,但是主要的假设包括发育缺陷,β细胞损失导致外分泌萎缩,自身免疫性或外分泌细胞的炎症破坏。炎症变化,包括急性和慢性胰腺炎,外分泌T细胞浸润和经典补体激活以及1型糖尿病患者内血清外分泌自身抗体,这表明自身免疫或炎症过程可能有助于外分泌性胰腺功能障碍。外分泌胰腺萎缩主要发生在临床疾病发作之前。的确,最近的工作暗示基因和蛋白质表达的外分泌特异性改变是1型糖尿病发育的关键。在疾病发作的预测和确定对疾病疗法的潜在治疗反应者的预测中,外分泌大小和功能的测量可能是有用的,但是,这是一个欠发达的研究领域。此外,缺乏1型糖尿病和个性化治疗方案的个体中的外分泌胰腺功能不全。在这一领域仍有许多工作要做,但我们可以从一开始就可以说,1型糖尿病是外分泌和内分泌胰腺的一种疾病。
1 Translational and Clinical Research Institute, Newcastle University, Newcastle upon Tyne, UK 2 Department of Cellular Pathology, Royal Victoria In fi rmary, Newcastle upon Tyne Hospitals NHS Foundation Trust, Newcastle upon Tyne, UK 3 Department of Pathology, Aretaieion Hospital, Medical School, National and Kapodistrian University of Athens, Athens, Greece 4 Electron Microscopy Research Services, Newcastle英国泰恩河上的纽卡斯尔大学5临床科学系马尔默,伊斯特细胞胞吞作用,隆德大学糖尿病中心,伦敦大学,马尔默,瑞典6组织病理学系,皇家哈拉姆郡医院,皇家哈勒姆郡医院,英国皇家郡7 Nuf fird field of coxford and of Coxford and Nhs of Flood and Nhs cox移植,弗里曼医院,纽卡斯尔,泰恩医院NHS基金会信托基金会,纽卡斯尔,英国泰恩河上