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CETP和SGLT2抑制剂联合疗法改善血糖控制 新诊断为癌症儿童的生长分化因子15（GDF15）升高 与急性胰腺炎及其机制有关的糖尿病的招募和保留策略（梦）研究：急性胰腺炎联盟（T1DAPC）中的1型糖尿病 可穿戴技术如何促进外科视频的AI分析 大麻使用和发育的大脑 高级心力衰竭分配中的多组分实施策略的试点测试 多任务深度自动编码器，可以在外周血中使用时间DNA甲基化数据来预测阿尔茨海默氏病的进展 遗传学和精确基因组学方法肺高血压 f -IU印第安纳波利斯学者 挥发性有机化合物评估是筛查工具，用于早期检测胃肠道疾病 可溶性α-klotho和肝素调节成纤维细胞生长因子23在慢性肾脏疾病中的病理心脏作用 经济低迷对国家预算的影响：A ... 抑郁症的功能连接组学：疗法的见解 和心脏后移植：小儿的报告 口服耐受性在基因治疗中的潜在作用 在人类实验室酒精研究中注入或摄取
。cc-by 4.0国际许可证是根据作者/资助者提供的，他已授予MedRxiv的许可证，以永久显示预印本。（未通过同行评审认证）
可行的分枝杆菌亚种。旁结核病炎症患者的外周血
1胃肠病学系，Vila Nova de Gaia/Espinho医院中心，4434-502 Vila Nova de Gaia，葡萄牙； mmestevinho@gmail.com 2生物医学系，波尔图大学医学院药理学和治疗学部门，葡萄牙Porto 4050-313； mafaldasap@gmail.com（M.S.）; fm@med.up.pt（F.M.））; mduuro@ufp.edu.pt (m.d.)
外周阻塞动脉疾病
电子邮件：cardosov477@gmail.com摘要外围阻塞性动脉疾病（DAOP）是老年人的常见状况，其特征是使动脉变窄或阻塞使血液和脚部的血液带到腿部和脚。DAOP病理生理学涉及由于脂肪和胆固醇斑块的积累而导致周围动脉的狭窄，从而导致血液流向下肢的血液降低，在老年人和心血管危险因素的患者中很常见。至于流行病学，DAOP在发达国家（占人口的7.1％）最常见，并且与低/中收入的人群有关（72.9％）。根据危险因素的存在，例如吸烟，糖尿病，高年龄，繁殖/种族，以及生物标志物（例如C反应蛋白（PCR），DIMER D，β2-微糖蛋白和心脏T-T-troponin）的存在。DAOP诊断涉及临床病史，体格检查，症状评估和互补检查，例如多普勒超声，计算血管造影和层析成像（CT），可用于确认诊断并确定动脉阻塞的严重程度。分类基于疾病的阶段和患者的症状。治疗方法旨在减轻症状，改善生活质量并防止严重的并发症，例如受影响的肢体截肢，包括生活方式的改变，例如戒烟和运动，以及使用药物来控制心血管危险因素。作为流行病学，PAOD在发达国更为常见（占，在严重的情况下，可能需要控制心血管危险因素。关键词：外周阻塞动脉疾病，诊断，脚踝 - 桥梁指数，病理生理学，治疗。抽象的外围阻塞性动脉疾病是老年人的常见状况，其特征是狭窄或阻塞腿和脚的动脉。PAOD的病理生理学因脂肪和胆固醇板的积累而导致周围动脉变窄，从而导致血液流向下肢的血液流动降低，在老年人和心血管危险因素的患者中很常见。
对周围和呼吸肌肉的定量和定性超声检查评估重症患者的外周和呼吸肌的可靠性
1卫生科学研究生课程，塞尔吉普联邦大学，阿拉卡朱49060-100，巴西； vjsf@academico.ufs.br 2家庭健康和职业治疗系，巴伊亚联邦大学医学院，萨尔瓦多大学40026-010，巴西3拉加尔托大学医院，拉加托联邦大学，拉加尔托49400- 000，巴西； jose.lucas@ebserh.gov.br（J.L.D.S.）; juliana.avila@ebserh.gov.br（J.D.Á.b.a。）4巴西拉加尔托联邦大学拉加尔托大学医院医院医院医院多专业综合居住计划，巴西49400-000； milinha_d@academico.ufs.br 5拉加尔托（Lagarto）的物理治疗系，巴西拉加托联邦大学，拉加尔托49400-000； telmac@gmail.com 6塞吉普大学的物理治疗系
外周动脉疾病中的糖尿病
周围动脉疾病（PAD）是全球大量人口的主要心血管疾病之一。PAD是由于下肢的周围动脉阻塞而导致的。尽管糖尿病是开发垫的主要危险因素，但PAD和糖尿病的共存会带来较大的风险，即发展临界肢体威胁性缺血（CLTI）的风险较大，而肢体截肢和高死亡率的预后较差。尽管垫的流行率很高，但尚无有效的治疗干预措施，因为糖尿病如何恶化垫的分子机制尚不清楚。随着全球糖尿病病例的增加，PAD并发症的风险大大增加。PAD和糖尿病会影响多个细胞，生化和分子途径的复杂网络。因此，重要的是要了解可以针对治疗目的的分子成分。在这篇综述中，我们描述了增强对PAD和糖尿病相互作用的理解的一些主要发展。在这种情况下，我们还提供了实验室的结果。
雷帕霉素联合 ganetespib 治疗难治性肉瘤和恶性外周神经鞘瘤的 I/II 期临床试验（SARC023）
1 美国国家儿童医疗中心，111 Michigan Ave., NW，华盛顿特区 20010，美国 2 SARC 统计数据，威尔康奈尔医学医疗保健和政策研究，602 East 67 th Street，纽约市，NY 10065，美国 3 梅奥诊所，200 First St., SW，罗切斯特，MN 55905，美国 4 SARC，24 Frank Lloyd Wright Drive，安娜堡，MI 48105，美国 5 宾夕法尼亚大学费城儿童医院，3501 Civic Center Boulevard，19104 费城，宾夕法尼亚州，美国 6 辛辛那提儿童医院和辛辛那提大学，3333 Burnet Ave.，辛辛那提，OH 45229，美国 7 美国国家癌症研究所儿科肿瘤科，10 Center Drive，贝塞斯达， MD 20892，美国 8 肉瘤肿瘤中心，2811 Wilshire Blvd，圣莫尼卡，加利福尼亚州 90403，美国 9 密歇根大学，1500 E. Medical Center Dr.，SPC 5912，安娜堡，密歇根州 48109，美国 10 圣路易斯华盛顿大学，660 S Euclid Ave.，圣路易斯，密苏里州 63110，美国 11 国家癌症研究所，发育治疗诊所，癌症治疗和诊断分部，马里兰州贝塞斯达 20892，美国
CDK4/6抑制作用增强了SHP2抑制剂功效，并取决于RB功能在恶性外周神经鞘肿瘤中的恢复
恶性外周神经鞘肿瘤（MPNST）是高度侵略性的异质软组织肉瘤，鉴于它们对常规的全身化学疗法和放射线的相对不敏感，并且其转移的倾向。在许多神经纤维瘤病1型（NF1）的患者中，MPNST从丛状神经纤维瘤（PNF）（1）内发育，良性前体肿瘤本身可以是疼痛，毁容和功能改变的来源（2，3）。MPNST发病机理的基因组改变是RAS-GAP（GTPase-Actrating蛋白）神经纤维蛋白的功能丧失（LOF）[NF1，90％，参考。（4，5）]，CDKN2A（60-80％），PRC2 [70-90％，参考。（4-7）]和TP53，以及8号染色体的增益[80％，参考。（8，9）]然而，这些LOF改变的分子靶向代表了对这些患者的独特挑战，并且对这些患者构成了主要的需求。
体外和计算机研究 心房尿液肽的类似物（C-ANP4-23）调节人分化脂肪细胞中的葡萄糖代谢 双酚A暴露会影响特定的肠道分类单元，并驱动儿童肥胖症中的微生物群 量子机学习实现：建议和实验 研究基于电阻开关设备的量化硬件深神经网络，常规方法和卷积方法 在与数字社会交流时，人脑面临一些挑战 Sigma-1受体 蔗糖溶液中的一个等离子体传感器 文章在大学生中有问题的互联网使用及其与社交技能的关系 Agassi模型的数字量子模拟 孕妇外周血的表观基因组广泛的研究鉴定了潜在的代谢 开放量子系统用于量子机学习的好处 寡核苷酸合成的P（V）平台 微生物接种剂和有机肥料的联合应用改善了不利的土壤条件下的植物生长 结合了上的1/F斜率和脑模拟
摘要：通过乙酰胆碱酯酶（ACHE）和丁酰基胆碱酯酶（Buche）抑制增强胆碱能功能被认为是治疗阿尔茨海默氏病的有价值的治疗策略。这项研究旨在评估锌390718的体外效应，锌390718先前使用计算方法对胆碱酯酶进行了研究，并使用分子动力学（MD）仿真来表征该化合物内部胆碱酯酶酶内部的结合模式。还使用富含星形胶质细胞的神经胶质细胞培养研究了体外细胞毒性效应。ZINC390718在高度旋转范围（IC 50 = 543.8 µm）和对Buche（IC 50 = 241.1 µM）的体外双重抑制活性以浓度依赖性方式对ACHE表示，具有较大的活性，具有较大的活性。MD模拟显示锌390718与两个靶标上的催化残基位点形成了重要的疏水性和H键相互作用。促进ACHE靶标的疏水相互作用和H键的残基是Leu67，Trp86，Phe123，Tyr124，Ser293，Phe295和Tyr341，以及在Buche目标上，它们是ASP70，Tyr332，Tyr332，Tyr128，ile442，trp82，trpy197。通过细胞活力评估的Z390718的细胞毒性作用表明该分子的体外毒性低。体外和计算机结果表明，锌390718可以用作对新的双胆碱酯酶抑制剂优化和鉴定的化学型。
系统性硬化症患者外周血浆母细胞和浆细胞中外酶 CD38 表达增加
系统性硬化症 (硬皮病；SSc) 是一种病因不明的免疫介导疾病，其特征是皮肤和内脏器官（尤其是肺、胃肠道和心脏）的血管病变和纤维化 ( 1 )。尽管付出了所有努力，但目前尚无治愈性疗法，SSc 仍然是一种严重的疾病，可导致残疾，其发病率和死亡率与纤维化的程度直接相关 ( 1 )。由于免疫失调被认为在 SSc 的发病机制中起着重要作用，因此基于免疫抑制药物（如霉酚酸酯）的治疗方案仍然是主要的治疗选择，尤其是对于伴有严重肺部疾病的 SSc ( 2 )。自身抗体（其中一些具有潜在致病性 ( 3 )）是 SSc 的标志，再加上 SSc 患者皮肤活检中的滤液中的 B 细胞，表明适应性免疫参与了该疾病的发病机制，并促进了利妥昔单抗 (RTX) 等 B 细胞耗竭药物的治疗应用。利妥昔单抗是一种抗 B 细胞抗原 CD20，但其在结缔组织疾病中的作用机制仍不清楚，可能不只是 B 细胞的耗竭。关于其在 SSc 中的疗效，报告的数据相互矛盾 ( 4 )。在最近的系统评价和荟萃分析中，Goswami 及其同事表明，RTX 作为 SSc 间质性肺病的治疗方法，在治疗的第一年改善了 FVC 和 DLco ( 5 )。另外两篇系统评价和荟萃分析 ( 6 , 7 ) 以及一项纳入了 254 名 SSc 患者的观察性研究 ( 8 ) 表明皮肤评分改善、器官受累稳定。尽管观察到了这些可能的有益作用，但尚未记录到长期效果。RTX 疗效的一个潜在缺点可能来自于以下事实：这种药物在 B 细胞耗竭方面确实有效，但浆细胞和造血干细胞不在其靶点之列。长寿浆细胞被认为是 SSc 发病机制中的重要参与者，因为它们与 CD20+ B 细胞一起渗入 SSc 患者的皮肤，并且是 SSc 自身抗体的主要来源，这些自身抗体也可能发挥功能性作用 ( 9 )。