冬虫夏草属是一属昆虫病原真菌,由于其多样化的生态作用和有希望的生物医学应用,近年来受到越来越多的关注。然而,冬虫夏草属的物种多样性仍然未知,尤其是在马来西亚半岛。这项研究使用 SSU 和 tef 的 DNA 条形码技术来鉴定 Hutan Simpan Labis(西 Endau-Rompin)中存在的感染蚂蚁的冬虫夏草属的种类。此外,本研究还旨在记录所选冬虫夏草属的有性和无性形态。初步的 SSU 和 tef DNA 结果和形态学表明,Hutan Simpan Labis 中的样本最有可能是 O. cf. unilateralis。这项研究生成了第一个 SSU 和 tef DNA 序列,并报告了 Hutan Simpan Labis 中冬虫夏草属的真菌形态。
M. genitalium 是一种细胞内泌尿生殖道革兰氏阴性烧瓶状细菌,属于柔膜纲支原体科。它是最小的柔膜纲(直径 0.2 µm),缺乏编码细胞壁的基因,导致其寄生和腐生。M. genitalium 没有细胞壁,而是拥有一个三层膜,其中含有从环境中吸收的固醇。M. genitalium 使用 UGA 密码子而不是终止密码子来编码色氨酸。M. genitalium 代谢葡萄糖。这种内部病原体在含有胎牛血清的培养基中生长得更好。在 SP4 培养基中,M. genitalium 在 50 天后产生具有“煎蛋”外观的菌落。通过添加 0.25 mg/ml 环丙沙星以减少其他微生物的污染,生长速度加快至 14 天。
蒽环类药物,包括柔红霉素、阿霉素(包括聚乙二醇化脂质体)、表柔比星、伊达比星和蒽二酮米托蒽醌,会增加潜在不可逆心脏毒性的风险。这被认为是由高活性自由基对心肌组织的损害等机制引起的。心脏毒性可能表现为急性(短暂性)或延迟性(进行性)。进行性心脏毒性与剂量有关,累积剂量越高,风险越大。这些影响可能表现为左心室射血分数 (LVEF) 降低,甚至在治疗完成数年后出现症状性充血性心力衰竭 (CHF)。由于蒽环类药物引起的进行性心脏毒性与总累积剂量有关,因此监测患者一生中服用的蒽环类药物剂量非常重要。1-7
图 1 miR-21-5p、miR-340-5p、miR-181c-5p 和 miR-15a-5p 在化疗耐药性 AML 患者中过表达。A、通过小 RNA 测序分析了 AML 患者中 miR-21-5p、miR-340-5p、miR-181c-5p 和 miR-15a-5p 的表达,这些患者具有正常核型,对阿糖胞苷和柔红霉素联合标准化疗敏感(n = 27)或耐药(n = 20)。箱线图基于几何平均值(log 10 CPM)。使用检验获得 P 值。*** 表示显着差异 P ≤ .001。 B,通过 qRT-PCR 分析了 AML 患者中 miR-15a- 5p 和 miR-21-5p 的表达,这些患者具有正常核型,对阿糖胞苷和柔红霉素联合标准化疗敏感(n = 27)或耐药(n = 20)。箱线图基于几何平均值 (log 10)。使用 at 检验获得 P 值。*** 表示存在显著差异 P ≤ .001
我们首先通过在不断增加的柔红霉素浓度下繁殖来生成多种耐药白血病细胞系(K562 细胞)。柔红霉素是蒽环类化疗药物之一,是 AML 诱导疗法的标准治疗方法。我们发现每种细胞系都通过相同的机制获得耐药性:诱导 ABCB1。4 利用生物信息学技术,我们还观察到耐药细胞平行上调了一种转录程序,该程序类似于在氨基酸缺乏或缺氧应激细胞中表达的转录程序。综合应激反应 (ISR) 代表了此类应激源的常见适应性途径,其输出由转录因子 (TF) ATF4(激活转录因子 4)协调。 5 我们发现在耐药性 K562 中上调最多的 TF 基因包括 ATF4 以及它的几个转录靶点( ATF3 ,激活转录因子 3; CEBPB , CCAAT 增强子结合蛋白 β; DDIT3 , DNA 损伤诱导转录本 3)和编码其结合伙伴的基因( JUN , Jun 原癌基因; JUNB , JunB 原癌基因; CEBPG , CCAAT 增强子结合蛋白 γ; CEBPB、ATF3 和 DDIT3 )。这些表达数据表明细胞应激、 ATF4 和 ABCB1 上调之间存在联系。
aquasense签名是一种用于游泳池的水线装饰性纹理和印刷的表面。它是由由增塑的聚氯化氯化物(PVC-P)制成的2个柔性床单与内部聚酯织物一起形成的。该聚酯织物具有尺寸的稳定性和对穿刺或撕裂以及弹性和柔韧性的高电阻。它适用于家庭和商业游泳池,用于任何规模和任何形状的新建和翻新。
目的:将叶酸和环状精氨酰甘氨酰天冬氨酸肽引入带负电荷的脂质包被的混合聚多巴胺-半胱氨酸核心表面,用于递送表柔比星 (EPI) (E/PCF-NPs)。评估了使用 E/PCF-NPs 对三阴性乳腺癌进行化学-光热联合治疗的效果。材料和方法:研究了纳米粒子的升温效应和热毒性。通过透射电子显微镜、扫描电子显微镜和原子力显微镜表征了 E/PCF-NPs 的形态和性质。测定了物理化学性质,包括粒径、zeta 电位、载药量、包封率 (EE%)、稳定性和体外释放。在 4T1 细胞上测定了 E/PCF-NPs 的细胞活力、活性氧 (ROS) 水平、氧化烟酰胺腺嘌呤二核苷酸与其还原形式 (NAD + /NADH) 的比率、细胞凋亡测定和细胞摄取。通过超高效液相色谱/质谱系统进行药代动力学研究和组织分布检测。还评估了近红外 (NIR) 激光辐照下 E/PCF-NPs 的抗肿瘤作用。结果:与单独的光热处理相比,E/PCF-NPs 的球形形态显示出高 EE%,均匀尺寸为 106.7 nm,显着的稳定性,并且在 NIR 激光下大大改善的细胞毒性。E/PCF-NPs 中 EPI 的体外释放对 pH 敏感,在 NIR 激光照射下可获得更大的响应。与单独化疗或光热治疗相比,体外联合治疗显著抑制了4T1细胞的存活率至17.7%,诱导了ROS的产生,并显著降低了NAD + / NADH。在辐射下用E / PCF-NPs治疗可诱导约93.6%的4T1细胞凋亡。体外细胞对E / PCF-NPs的摄取具有时间依赖性。E / PCF-NPs的长期循环和更高的肿瘤蓄积通过NIR激光照射介导的细胞凋亡增强的光热效应导致乳腺肿瘤组织完全消融。结论:E / PCF-NPs由于化疗与光热疗法的协同作用而显示出增强的抗癌作用,可能是癌症治疗的潜在治疗剂。关键词:聚多巴胺纳米粒子,L-半胱氨酸,表柔比星,药代动力学,三阴性乳腺癌
紫杉醇和卡铂(PC)通过细管(插管)作为静脉(静脉注射)在1小时内作为输液(滴水)(滴水)(豆蔻素)和30分钟(碳纤维素)(碳蛋白)(碳蛋白),并在21天(12周)的第1、8和15天(12周)(12周)。,然后是半柔软蛋白和环磷酰胺(EC),它们通过细管(插管)作为注射剂(静脉注射)作为注射剂,每21天通过快速流动的输注(滴水)将其送入4个周期(12周)。