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World File Search System大噬菌
各项预防接种中英文名称
conjugate and poliovirus vaccine 白喉、破傷風、全細胞性百日咳、 b 型嗜血桿菌混合疫苗 DTP-Hib DTP-Haemophilus influenzae type b conjugate vaccine 白喉、破傷風、全細胞性百日咳、 b 型嗜血桿菌、 B 型肝炎混合疫苗 DTP-Hib-HepB DTP-Haemophilus influenzae type b
肠道轴：研究肠道菌群的肠道菌群和大胆的幽灵
肠道菌群营养不良与多种自身免疫性疾病和炎症性皮肤病理相关。本研究是一项叙述性综述，旨在检查肠道菌群和大胆pemphigoid患者的肠道菌群失调，探讨这些改变如何有助于疾病的发育和/或进展。Significant alterations in the composition of intestinal micro biota were identified in patients with pemphigus and bullous pemphigoid: reduction in short-chain fatty acid-producing bacteria: Faecalibac terium prausnitzii, Lachnospiraceae and Coprococcus spp., which are known for their anti-inflammatory effects, and increased abundance of Escherichia大肠杆菌，Shigella spp。，Klebsiella spp。，Bacteroides Fragilis和Flavonifractor spp。，它们因其促炎的影响而被认可。肠道菌群的组成可能会影响自身免疫性大胆疾病的发病机理。修饰的细菌水平可能成为检测高危个体，监测疾病进展并预测对治疗反应的创新生物标志物。此外，调节细菌水平可能对减少炎症和疾病的进步具有治疗作用，并将其作为未来的治疗策略。
李斯特菌噬菌体会诱导Cas9降解以保护溶菌基因组
细菌CRISPR-CAS系统采用RNA引导的核酸酶破坏噬菌体（病毒）DNA。噬菌体反过来又进化了多样化的“抗Crispr”蛋白（ACR）以抵消获得的免疫力。在单核细胞增生李斯特菌中，预言编码2-3个不同的抗Cas9蛋白，始终存在Acriia1。但是，Acriia1s普遍存在及其机制的重要性尚不清楚。在这里，我们报告了AcriiA1通过催化HNH结构域与Cas9高亲和力结合。在李斯特菌的裂解过程中，Acriia1触发Cas9降解，但在裂解感染期间，由于其多步灭活机制，Acriia1无法阻止Cas9。因此，噬菌体需要额外的ACR，以迅速结合并灭活Cas9。acriia1还唯一地抑制了在李斯特菌（类似于saucas9）和II-C型Cas9中发现的高度差异Cas9，这可能是由于Cas9 HNH域的保护。总而言之，李斯特菌噬菌体在裂解生长中灭活cas9
亲核鉴定为...
报告了它们在细胞中的发现，研究人员描述了一个新的DNA修复过程，其中细胞从细胞核中去除有害的DNA蛋白质病变，从而确保其遗传材料的稳定性并促进细胞存活。团队称这一新过程为核。亲核是一种天然的细胞清洁机制，称为自噬，对于修复DNA和确保细胞存活至关重要。它涉及一种称为Tex264的常见蛋白质。在接受结直肠癌化疗的患者中，这些药物会导致DNA病变。在响应中，人体表达了Tex264，该Tex264激活了亲核过程，将病变引导到细胞的废物处置系统，并在其中分解并破坏。研究团队使用了先进的技术，包括生化，细胞生物学和生物信息学工具，斑马鱼模型和结直肠癌患者材料，以确保核噬菌对于修复受损的DNA至关重要。这项研究为细胞修复DNA损伤的新途径提供了见解，这可以改善癌症治疗，并在将来为患者带来更好的结果。首席研究员Kristijan Ramadan，Toh Kian Chui的癌症和干细胞生物学杰出教授，Lee Kong Chian医学院（LKCMedicine）的癌症发现和再生医学计划主任，NTU Singapore表示，“虽然已知自噬是与DNA修复有关的，直到其直接维修的证据都没有与DNA维修相关。
以细胞线粒体自噬为目标作为治疗人类癌症的策略
线粒体自噬是细胞选择性清除功能失调的线粒体的过程，控制着线粒体的数量和质量。线粒体自噬失调可能导致受损线粒体的积累，在肿瘤的发生和发展中起着重要作用。线粒体自噬包括由PINK1 / Parkin介导的泛素依赖性途径和由线粒体自噬受体（包括NIX，BNIP3和FUNDC1）介导的非泛素依赖性途径。细胞线粒体自噬广泛参与多种细胞过程，包括代谢重编程，抗肿瘤免疫，铁死亡以及肿瘤细胞与肿瘤微环境之间的相互作用。并且细胞线粒体自噬还调节肿瘤的增殖和转移，干细胞，化学抗性，对靶向治疗和放射治疗的抵抗力。在这篇综述中，我们总结了线粒体自噬的潜在分子机制，并讨论了线粒体自噬在不同肿瘤环境中的复杂作用，表明它是线粒体自噬相关抗肿瘤治疗的一个有希望的靶点。
PI3K/AKT 信号通路介导口腔癌的自噬——综合综述
1. 沙特阿拉伯费萨尔国王大学理学院生物科学系，Al-Ahsa，31982。2. 印度泰米尔纳德邦钦奈，萨维塔大学萨维塔医学与技术科学研究所，萨维塔牙科学院与医院，分子医学与诊断学中心 (COMManD)，生物化学系。3. 印度钦奈，Maduravoyal，Alapakkam Main Road，MAHER，Meenakshi Ammal 牙科学院与医院，口腔病理学与口腔微生物学系。4. 印度钦奈，Maduravoyal，Alapakkam Main Road，MAHER，Meenakshi Ammal 牙科学院与医院，口腔颌面外科系。5. 埃及开罗大学理学院植物学与微生物学系，开罗，12613。 6. 埃及艾斯乌特大学理学院动物学系，艾斯乌特 71515。7. 埃及艾斯乌特大学理学院植物学与微生物学系，艾斯乌特 71516。
靶向自噬以增强口腔癌的化学疗法和免疫疗法
口腔癌是一种高度恶性疾病，其特征是复发，转移和预后不良。自噬是在压力条件下引起的分解代谢过程，已显示在口腔癌发展和治疗中起双重作用。最近的研究已经确定，口腔上皮细胞中的自噬激活通过抑制诸如雷帕霉素（MTOR）哺乳动物靶标（MTOR）和有丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）等关键途径来抑制癌细胞的存活，同时激活腺苷一单磷酸蛋白磷酸蛋白磷酸蛋白基因酶（AMP）。诱导自噬会促进真核起始因子4E的降解，从而减少转移并增强化学疗法，放疗和免疫疗法的效率。此外，自噬诱导可以调节肿瘤免疫微环境并增强抗肿瘤免疫力。本综述全面总结了自噬和口腔癌之间的关系，重点介绍其机制和治疗潜力，并结合常规治疗方法。虽然有希望，但尚待阐明自噬诱导剂在口腔癌治疗中的确切机制和临床应用，为未来的研究提供了新的方向，以改善治疗结果并减少复发。
基因编辑方法阐明了线粒体如何驱动自噬
除了加深对细胞代谢的理解外，这些发现为潜在的治疗应用铺平了道路。通过特定药物或化合物调节自噬可能对治疗肥胖症和2型糖尿病等代谢疾病的治疗有影响，这与脂质和蛋白质产生和降解的失衡有关。此外，提高自噬功能具有通过保持细胞器质量并防止肌肉减少症和其他与年龄相关的疾病来减慢细胞衰老的潜力。