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具有记忆的失相通道中量子相干性的非局部优势
上述相干性测度对于解释量子关联也很有用。[2 ] 除了基于纠缠的相干性测度外，[5 ] 这方面的进展还包括通过考虑子系统间量子相干性的分布来解释量子纠缠 [ 12 , 26 ] 和各种不和谐类量子关联 [ 26 – 29 ] 。另一种将量子相干性与量子关联联系起来的途径是考虑状态的受控相干性。[30 – 33 ] 特别是，借助相互无偏基，Mondal 等人。 [31] 引入了二量子比特态的量子相干性非局域优势 (NAQC)，随后将其推广到 (d×d) 维态（d 为素数幂），[32] 并表明它表征了一种比纠缠更强的量子关联。对于二量子比特态，还建立了 NAQC 与贝尔非局域性之间的联系。[33]
精确的 CRISPR-Cas 介导的基因修复，最大程度减少失活......
尽管 CRISPR-Cas9 是基因治疗发展的关键，但其潜在的脱靶突变仍然是一个主要问题。在这里，我们建立了一种“间隔缺口”基因校正方法，将 Cas9 D10A 切口酶与一对相距 200 到 350 bp 的 PAM-out sgRNA 相结合。结合腺相关病毒 (AAV) 血清型 6 模板递送，我们的方法可在人类造血干细胞和祖细胞（HSPC 包括长期 HSC）和 T 细胞中实现有效的 HDR，同时将 NHEJ 介导的靶突变降至最低。利用间隔缺口，我们开发了一种修复 HBB 、 ELANE 、 IL7R 和 PRF1 基因中发生的致病突变的方法。我们实现了 20% 到 50% 的基因校正效率，同时将 NHEJ 介导的靶突变降至最低。根据深入的脱靶评估，经典 CRISPR-Cas9 诱导的频繁非预期遗传改变在用间隔缺口处理的 HSPC 中显著减少或消失。因此，间隔缺口基因校正方法为基因治疗提供了更高的安全性和适用性。
有效校正由共同涨落子引起的失相量子误差
量子纠错有望成为大规模量子技术中必不可少的一项技术。然而，它需要大量的量子比特开销，这被认为极大地限制了它在近期较小设备中的实用性。在这里，我们介绍了一种新型专用量子纠错码系列，与通常的重复码相比，它们可以成倍地减少开销。它们是针对当前实验中常见且重要的退相干源量身定制的，其中量子比特寄存器通过耦合到公共涨落器（例如谐振器或自旋缺陷）而受到相位噪声的影响。最小实例将一个逻辑量子比特编码为两个物理量子比特，并使用恒定数量的一量子比特和两量子比特操作将退相干校正为领先阶。更一般地说，虽然 n 个量子比特上的重复码将错误校正为 t O ð n Þ 阶，其中 t 是恢复之间的时间，但我们的代码校正为 t O ð 2 n Þ 阶。此外，它们对于小型和中型设备中的模型缺陷具有很强的鲁棒性，它们已经在错误抑制方面提供了显著的增益。因此，这些硬件高效的代码为近期、预容错设备中的有用量子纠错开辟了一条潜在途径。
免疫失调和视网膜疾病的炎症中的细胞外微环境
遗传性视网膜营养不良（IRD）以及遗传复杂的视网膜表型代表了异体的眼部疾病群，这都是由于其表型和基因型特征。因此，临床特征的重叠通常会复杂甚至会阻碍其正确的临床诊断。解密视网膜疾病的分子基础不仅有助于其疾病分类，而且还有助于我们理解不同的分子病理学如何具有共同的病理机理。尤其是与有助于细胞完整性的两个关键过程的失调有关，即细胞外基质（ECM）稳态和膨胀。在Bruch膜的ECM中的病理变化都在单基因IRD中进行了描述，例如Sorsby fordus营养不良（SFD）和Doyne Honeycomb视网膜营养不良（DHRD），以及遗传上与年龄相关的黄斑变性（AMD）ORIABETIC DENENERATION（AMD）ORIABETIC VENINOPETY（DR）。此外，补体系统功能障碍和扭曲的免疫调节也可能代表某些IRD与复杂的视网膜变性之间的共同联系。通过强调分子病理中的这种重叠，该评论的目的是阐明健康视网膜中的炎症过程和ECM稳态如何联系在一起，以及它们的相互作用如何在衰老和疾病中受到干扰。
注意力缺陷多动障碍（ADHD）的唤醒失调和执行功能障碍
注意力缺陷/多动症（ADHD）是一种异质性神经发育状况，它继续具有难以捉摸的病因学背景。许多现存的模型和理论历史上旨在解释导致多动症行为的许多因素。最公认的假设之一是执行功能障碍理论，将执行控制的减少与多巴胺能信号网络的结构和操作功能障碍相关联。然而，行政职能并不总是在多动症中受损，文献描述了其他症状通常报告表明，患有多动症的人似乎会遭受更普遍的赤字。最近引起了广泛关注的另一项现有研究系列，确定ADHD会使脑唤醒状态失调，这将解释其通常观察到的认知缺陷和行为症状，被描述为状态调节理论，该理论现已包括自主功能的度量。本文根据其经验证据，描述了一些重要方面，这些方面构成和挑战了这两个最有影响力的理论结构，即执行功能障碍和国家监管，这意味着需要重新评估用于分类个人并建立ADHD诊断的规范。在ADHD生物学和/或性能标记的研究中仍然存在大量有争议的结果，这可能是由于在同一诊断中的这种异质性和可变性所致。需要解决这些问题并建立新修订的ADHD诊断标准至关重要，因为治疗成功取决于准确识别基本的神经生理因素，以便在治疗中适当解决它们。
一类纯失相模型中的相关性、信息回流和客观性
摘要：我们严格审查了系统与其环境片段之间建立的相关性在表征随后的动态方面所起的作用。我们采用了具有不同初始条件的去相位模型，其中初始环境的状态代表可调节的自由度，该自由度在定性和定量上影响相关性曲线，但仍然会导致系统的动态降低。我们应用最近开发的表征非马尔可夫性的工具来仔细评估相关性（由（量子）詹森-香农散度和相对熵量化）以及环境状态的变化在量子达尔文主义范式中的经典客观性条件是否得到满足方面所起的作用。我们证明，对于来自不同微观模型的完全相同的非马尔可夫系统简化动力学，一些表现出量子达尔文主义特征，而另一些则表明不存在任何有意义的经典客观性概念。此外，我们的研究结果强调，环境的非马尔可夫性质并不会先验地阻止系统冗余地增殖相关信息，而是系统建立必要相关性的能力才是体现经典客观性的关键因素。
神经祖细胞中的同时NBS1和p53失活触发高级神经胶质瘤
f i g u r e 1 p53失活挽救NBS1 NES-CRE有害脑表型。（a）通过p53失活在p21处拯救NBS1 NES-CRE脑缺陷。（b）与NBS1 NES-CRE EGL和大脑皮层相比，NBS1 NES-CRE，P53 / EGL和大脑皮层缺乏凋亡。比例尺=20μM。（c）与NBS1 NES-CRE的大脑相比，NBS1 NES-CRE EGL中的Tunel阳性细胞数量显着减少。nbs1 nes-cre（n = 3），nbs1 nes-cre，p53 /（n = 2），nbs1 ctrl（n = 4）。nbs1 nes-cre vs nbs1 ctrl（脑皮质**：p = 0.0018，egl ****：p <0.0001），nbs1 nes-cre，p53 / vs nbs1 nbs1 nbs1 nes-cre（大脑皮层NBS1 CTRL（脑皮质 *：P = 0,0181，EGL *：P = 0.0360）。（d）NBS1 NES-CRE和NBS1 NES-CRE，P53 / EGL表现出γ-H2AX灶。比例尺=20μM。（E）NBS1 NES-CRE和NBS1 NES-CRE，p53 / eGL和脑皮质中γ-H2AX +细胞的定量。n.s：没有显着差异。nbs1 nes-cre
基于失真的验证定向能量沉积添加剂制造零件的热处理模拟
定向的能量沉积添加剂制造零件具有陡峭的应力梯度，并且由快速热循环引起的各向异性微观结构和上层层制造，因此可以使用热处理来减少残留应力并恢复微观结构。数值模拟是确定热处理过程参数并减少必要的应用程序的合适工具。热处理模拟在此过程中计算失真和残余应力。验证实验对于验证仿真结果是必要的。本文提出了添加剂组件的热处理的3D耦合热机械模型。使用C形状样品几何形状进行基于失真的验证以验证模拟结果。Therefore, the C-ring samples were 3D scanned using a structured light 3D scanner to compare the distortion of the samples with different post- processing histories.
MNEMOSYNE - 带串行接口的磁性非易失性随机存取存储器
程序存储器是太空应用的关键组件。它们永久存储在微控制器上执行的程序或现场可编程门阵列 (FPGA) 的配置数据。它们在可靠性、容错性和抗辐射性方面具有最严格的要求。欧盟资助的 MNEMOSYNE 项目旨在展示新一代具有串行接口的抗辐射高密度非易失性程序存储器。该技术将基于最先进的商用嵌入式磁性 RAM，采用 22 nm FD-SOI 工艺。如果成功，该项目将推出第一款密度高于 64 Mb 的抗辐射非易失性程序存储器，用于太空应用。存储器是太空应用的关键组件。它们可分为三种类型：大容量、高速缓存和程序存储器。后者永久存储可作为 MCU 启动存储器或 FPGA 配置非易失性存储器 (NVM) 执行的程序。在太空应用中，程序存储器是需要最高可靠性、零错误容忍度和最高辐射强度的存储器，因为它与系统上电直接相关。另一方面，随着系统性能要求的提高，集成电路（IC）越来越密集。最近的太空程序存储器需要更高的速度和密度。例如，欧洲辐射硬化 FPGA BRAVE NG-Medium 至少需要 13Mb 的配置。下一代 NG-large 和 NG-Ultra 将需要 128Mb 和高达 512Mb 的高速、低引脚数配置存储器。目前，对于这种关键存储器，没有可用的欧洲辐射硬化存储器组件。MNEMOSYNE 项目旨在基于最先进和成熟的欧洲商用 22 nm FDSOI 磁性 RAM (MRAM) 技术开发（设计和原型）新一代具有串行接口的辐射硬化高密度 NVM。得益于 FDSOI 半导体结构，该工艺自然提供了良好的辐射耐受性。此外，MRAM 技术天然具有 SEU 免疫力。关键创新包括：• 第一个密度高于 1Mb 的欧洲 RHBD（抗辐射设计）空间 NVM；• 第一个密度高于 16Mb 的全球 RHBD 空间 NVM；• 第一个采用低于 65nm 工艺的欧洲嵌入式 RHBD 高性能空间 NVM IP 核；• 第一个用于空间应用的新一代自旋转移力矩 (STT) MRAM；• 第一个在 22nm FDSOI 上应用于数字和模拟 IP 的 RHBD，用于缓解 TID 和 SEE；高密度 MRAM 的开发将重塑航天工业及其他领域的整个存储器芯片市场。
2023; 14(1): 140-151. doi: 10.7150/jca.77965 评论 细胞焦亡为癌症治疗提供新策略
癌症是全球重要的死亡原因，癌症治疗主要类型仍为手术、化疗和放疗，免疫治疗正在成为重要的癌症治疗手段。细胞焦亡是伴随炎症反应的一种程序性细胞死亡，本文就肿瘤中细胞焦亡的最新研究进展作一综述。细胞焦亡自1986年被发现，直至最近才被公认为是由GSDM家族蛋白介导的程序性细胞死亡。细胞焦亡的分子途径依赖于炎症小体介导的caspase-1/GSDMD通路(经典通路)和非经典通路caspase-4/5/11/GSDMD通路，其他通路包括caspase3/GSDME。细胞焦亡是一把双刃剑，与肿瘤免疫微环境密切相关。一方面，细胞焦亡产生慢性炎症环境，促使正常细胞向肿瘤细胞转变，帮助肿瘤细胞实现免疫逃逸，促进肿瘤生长和转移；另一方面，一些肿瘤细胞治疗可诱导细胞焦亡，这是一种非凋亡的细胞死亡形式，同时释放炎症分子，促进淋巴细胞募集，增强免疫系统杀伤肿瘤细胞的能力。随着免疫治疗的出现，细胞焦亡已被证明可以增强免疫检查点抑制剂的抗肿瘤疗效。一些抗肿瘤药物，如化疗药物，也可以通过细胞焦亡途径发挥抗肿瘤作用。细胞焦亡作为一种程序性细胞死亡方式，近年来一直是研究的重点，细胞焦亡与肿瘤及肿瘤免疫的关系备受关注，但其具体机制仍存在一些问题有待解答。对细胞焦亡的进一步研究将有助于开发新的抗肿瘤疗法，具有很大的临床前景。