肝脏轴轴在维持家禽的健康和生产力方面起着核心作用。此外,肝脏轴是消化,代谢,免疫和排毒的关键调节剂。肠道具有多样的菌群,是营养吸收和免疫调节的主要部位,而肝脏代谢营养素,排毒物质,并充当针对从肠道转移的病原体的前线防御。该相互联系的系统中的破坏,包括肠道营养不良或肝脏炎症,可能导致免疫力受损并降低生产率。这次迷你审查探讨了旨在优化肝脏轴以增强家禽性能的综合营养和免疫学策略。营养干预措施,例如使用霉菌素,维生素,氨基酸,微量营养素,益生菌,益生元和合成生物,已经证明了它们支持肝脏和肠道健康的潜力。饮食成分,例如植物添加剂,纤维和脂肪酸,进一步有助于免疫调节和全身健康。免疫学方法,例如β-葡聚糖和OVO刺激,包括先进的遗传技术在内,分子方法为改善疾病耐药性和器官功能提供了其他途径。尽管取得了显着进步,但挑战包括抗生素抗性,环境压力源和实施成本持续存在。诸如宏基因组学,代谢组学和精确育种等新兴技术提供了创新的解决方案,以增强肝脏相互作用。这篇评论强调了了解肝脏轴轴的最新进步,并呼吁制定改善可持续家禽生产的整体策略。未来的研究应整合这些方法,以提高家禽行业的弹性,生产力和可持续性。
不适合切除的阶段 [2]。因此,iCCA 的预后非常差,接受手术的患者的无病生存率和总生存率仍然惨淡,据报道 5 年总生存率为 10% 至 35% [3-5]。iCCA 患者肝移植的历史结果也令人沮丧,据报道 5 年生存率 < 25% [6,7]。即使在接受边缘阴性切除术的局部性疾病患者中,早期复发的发生率也很高,这引起了人们对辅助全身治疗进展的持续兴趣。最近结束的日本 JCOG1202 试验进一步证实了在任何胆道癌 (BTC)(包括 iCCA)切除术后辅助卡培他滨的有效性 [8]。目前正在研究 R0 或 R1 切除任何 BTC (包括 iCCA)后使用辅助吉西他滨和顺铂治疗(ACTICCA-1 试验)[7]。术前经动脉化疗栓塞 (TACE) 和钇-90 经动脉放射栓塞 (TARE) 在 iCCA 患者中的作用也得到了研究。一项大型回顾性研究对 127 名晚期 iCCA 患者进行了 TACE 治疗,报告称,治疗 3 个月后,19 名 (15.0%) 患者出现部分反应,101 名 (79.5%) 患者病情稳定,7 名患者 (5.5%) 病情进展 (PD),无完全反应。只有 4% 的患者缩小了体型并成功接受了切除术。关于 TARE 的研究报告了类似的低转化率(4% 至 11% 之间)[9- 11]。然而,TACE/TARE 与全身治疗同时使用
内在语言是一种内化的语言,人们用这种语言思考纯粹的意义。从大脑活动数据中解码内在语言不仅可以促进残障患者的交流,还可以帮助健康人整理思路,提高对元认知的理解。在之前的研究中,一种名为 EEGNet 的 EEG 数据深度学习模型被用于内在语言解码。然而,它在 4 类分类任务中只达到了 30% 的准确率。数据稀缺和内在语言解码固有的难度可能是原因,但这项研究假设以前的研究中特征提取不足。为了提高解码内在语言的准确性,使用迁移学习被认为是更有效的;在这种学习中,模型事先在不同的数据集上进行训练,然后针对目标数据进行微调。然而,迁移学习尚未应用于内在语言,甚至尚未应用于 EEG 数据。迁移学习对不同任务的脑电图数据或非脑电图数据的有效性尚未得到充分验证。本研究通过使用不同任务的脑电图数据和非脑电图数据对公开的内部语音数据集进行迁移学习,验证了特征提取的改进。结果证实,使用来自不同受试者的数据的迁移学习可以提高内部语音的准确性,但使用来自不同任务的脑电图数据的迁移学习则不会。另一方面,对于图像数据集,通过冻结某些层可以确认准确性的提高,即使数据的性质与脑电图数据不同。
摘要:肝脏疾病每年在全球造成约200万人死亡,并且在过去十年中发生了不断发病的率。肝脏疾病的危险因素包括饮酒,肥胖,糖尿病,肝毒性物质(如霉素)的摄入,病毒感染和遗传决定因素。肝癌是第六大流行的癌症,是死亡率的第三个(男性第二)。低存活率(5年内少于20%)部分用晚期诊断来解释,这表明需要新的早期分子生物标志物。单碳代谢会整合叶酸和蛋氨酸循环,并参与必要的细胞过程,例如氧化还原稳态维持以及通过产生中间代谢物(如半胱氨酸和S-腺苷甲氨酸)来调节甲基化反应。单碳代谢具有组织特定的构造,在肝脏中,参与的酶大量表达 - 维持肝细胞分化的要求。有针对性的蛋白质组学研究表明,肝细胞癌和肝硬化的显着不同,这表明监测一碳代谢酶可用于肝病患者的地层分层,并为其临床管理开发精确的药物策略。在这里,描述了对肝病中一种碳代谢的重编程,并讨论了质谱对跟进这些改变的作用。
摘要:小分子蛋白激酶抑制剂(PKI)已成为癌症患者的有效策略。然而,肝毒性是这些药物的主要安全问题,因为据报道大多数会增加转氨酶,并且很少(Idelalisib,Lapatinib,Pazopanib,Pazidartib,Pexidartinib,Ponatinib,Ponatinib,Regorafenib,Sunitinib)都有盒装标签的标签。由于大多数数据是由对相当选择的患者的预注册或注册试验引起的,因此PKI诱导的HEP毒性的确切速率不能很好地定义,并且上市后数据通常仅基于最严重的案例,而大多数实际实践研究并不包括药物脱离药物脱位的点。尽管这些副作用通常可以通过剂量调整或治疗悬浮液或切换到替代PKI而可逆,而死亡并不常见,但所有接受PKI的患者均应仔细预先评估和监测。这种并发症的管理需要单独定制的风险/受益比率,尤其是在对治疗反应的患者中。本评论报告了有关所有批准的PKI的肝毒性风险和管理的当前可用数据。
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冯学胜 、郑秀娟、 司秋生、林云璐 (上海医科大学觅疫学教研室,上海200032,中国) 常 远 范佩芳、虞建良、张淑人 、刘新垣 (中国科学院上海生物化学研究所,上海200031,中国) 艮口 ] 提要 用蛋tt工狂方法对天然型重组白细胞介素 (rIL-2)~ 行改造,研{6|的两种新型 rtL一2, 125一Ser-rlL-2和125. Ala-rlL-2均能维持NK 细 胞及CTLL一2细胞的增殖或长期传代,这种作用可被 抗rlL-2的单克隆抗体破坏.新型rlL一2还能增强 NK 细胞的话性,并显着提高肝密搔润性淋巴细胞 (TIL)的抗癌活性.这说明新型rlL一2的生物举活性 与天然型flL_2基本一致.可应用于肿瘤的免疫治疫