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触觉感知的多模式传感整合和解耦策略的最新进展
抽象的人皮肤通过皮下触觉小体之间的协同作用感知外部环境刺激。通过模仿人皮肤的功能，具有多种感测功能的软电子产品在健康监测和人造感觉中具有重要意义。最近十年见证了多模式触觉感应设备和软生物电子学之间前所未有的发展和融合。尽管有这些进展，但传统的柔性电子设备通过将单极传感设备整合在一起，以实现压力，应变，温度和湿度的多模式触觉感应。此策略导致高能消耗，有限的整合和复杂的制造过程。已经提出了各种多模式传感器和无串扰的传感机制来弥合自然感觉系统和人工感知系统之间的差距。在这篇综述中，我们提供了触觉传感机制，集成设计原理，信号耦合策略以及当前用于多模式触觉感知的应用的全面摘要。最后，我们强调了当前的挑战，并提出了未来的观点，以促进多模式触觉感知的发展。
实时监测爪蟾鸡蛋提取物中单个DNA分子的压实
DNA压实是在有丝分裂过程中凝结和分辨率的凝结和分辨率所必需的，但是单个染色质因子对该过程的相对贡献知之甚少。我们使用高速爪蟾卵提取物和光学镊子开发了一种生理，无细胞的系统，以研究实时有丝分裂染色质纤维的形成，并在单个DNA分子上进行力诱导的拆卸。与将DNA压缩约60％的相间提取物相比，中期提取物将DNA的长度降低了90％以上，这反映了这两种情况下全染色体形态的差异。抑制核小体组装的核心组蛋白伴侣ASF1的耗竭，将中期纤维压实的最终程度降低了29％，而接头组蛋白H1的耗竭效果更大，将总压实降低了40％。 与对照组相比，两种耗竭都降低了压实率，导致了更短的分解时间，并提高了力诱导的纤维拆卸速度。 相比之下，中期提取物中冷凝蛋白的耗竭强烈抑制纤维组件，从而导致瞬态压实事件在高力下迅速逆转。 总的来说，这些发现支持了一种投机模型，在该模型中，冷凝蛋白在有丝分裂DNA压实中起主要作用，而核心和接头组蛋白起作用，可在循环挤出过程中减少滑移并调节DNA压实程度。抑制核小体组装的核心组蛋白伴侣ASF1的耗竭，将中期纤维压实的最终程度降低了29％，而接头组蛋白H1的耗竭效果更大，将总压实降低了40％。与对照组相比，两种耗竭都降低了压实率，导致了更短的分解时间，并提高了力诱导的纤维拆卸速度。相比之下，中期提取物中冷凝蛋白的耗竭强烈抑制纤维组件，从而导致瞬态压实事件在高力下迅速逆转。总的来说，这些发现支持了一种投机模型，在该模型中，冷凝蛋白在有丝分裂DNA压实中起主要作用，而核心和接头组蛋白起作用，可在循环挤出过程中减少滑移并调节DNA压实程度。
Prescott的微生物学5E
浓度约为250 m，温度高于正常海水温度2.1°C的温度。巨人（长度为1 m），红色，无肠蠕虫（Riftia spp。）附近这些热液通风孔提供了一种独特形式的互助和动物营养形式的例子，其中化学可营养细菌性内共生体被维持在管蠕虫宿主的专用细胞中（图28.6）。迄今为止，所有培养这些微生物的尝试都没有成功。管蠕虫从海水中吸收硫化氢并将其与血红蛋白结合（蠕虫是鲜红色的原因）。然后以这种形式将硫化氢运输到细菌中，该硫化物使用硫化物还原能力在加尔文循环中固定二氧化碳（见图10.4）。本周期所需的CO 2通过三种方式将其传输到细菌上：自由溶解在血液中，与血红蛋白融为一体，并以苹果酸和琥珀酸酯等有机酸的形式传输到细菌中。这些酸是脱蜡的，以释放CO 2在滋养小体中，含有细菌共生体的组织。使用这些机制，细菌
Wiskott Aldrich 综合征蛋白调节人类髓系细胞的非选择性自噬和线粒体稳态
摘要 肌动蛋白细胞骨架调节剂 Wiskott Aldrich 综合征蛋白 (WASp) 与先天性鼠免疫细胞中自噬-炎症小体轴的维持有关。本文表明，WASp 缺乏与雷帕霉素诱导的自噬体形成和运输到原代人类单核细胞衍生巨噬细胞 (MDM) 中的溶酶体受损有关。临床基因治疗后，体外和 WAS 患者体内的 WASp 重建可恢复自噬通量，并且依赖于肌动蛋白相关蛋白复合物 ARP2/3。作为选择性自噬的模型，用 CCCP 诱导线粒体损伤也揭示了 WASp 在形成隔离肌动蛋白笼和维持线粒体网络完整性方面具有新的 ARP2/3 依赖性作用。此外，WAS 患者 MDM 中的线粒体呼吸受到抑制，并且在应激时无法达到正常的最大活动，表明存在严重的内在代谢功能障碍。总之，我们提供了人类 WASp 在自噬过程和免疫代谢调节中发挥的新重要作用的证据，这可能在机制上促成了复杂的 WAS 免疫表型。
实时监测爪蟾鸡蛋提取物中单个DNA分子的压实
DNA压实是在有丝分裂过程中凝结和分辨率的凝结和分辨率所必需的，但是单个染色质因子对该过程的相对贡献知之甚少。我们使用高速爪蟾卵提取物和光学镊子开发了一种生理，无细胞的系统，以研究实时有丝分裂染色质纤维的形成，并在单个DNA分子上进行力诱导的拆卸。与将DNA压缩约60％的相间提取物相比，中期提取物将DNA的长度降低了90％以上，这反映了这两种情况下全染色体形态的差异。抑制核小体组装的核心组蛋白伴侣ASF1的耗竭，将中期纤维压实的最终程度降低了29％，而接头组蛋白H1的耗竭效果更大，将总压实降低了40％。 与对照组相比，两种耗竭都降低了压实率，导致了更短的分解时间，并提高了力诱导的纤维拆卸速度。 相比之下，中期提取物中冷凝蛋白的耗竭强烈抑制纤维组件，从而导致瞬态压实事件在高力下迅速逆转。 总的来说，这些发现支持了一种投机模型，在该模型中，冷凝蛋白在有丝分裂DNA压实中起主要作用，而核心和接头组蛋白起作用，可在循环挤出过程中减少滑移并调节DNA压实程度。抑制核小体组装的核心组蛋白伴侣ASF1的耗竭，将中期纤维压实的最终程度降低了29％，而接头组蛋白H1的耗竭效果更大，将总压实降低了40％。与对照组相比，两种耗竭都降低了压实率，导致了更短的分解时间，并提高了力诱导的纤维拆卸速度。相比之下，中期提取物中冷凝蛋白的耗竭强烈抑制纤维组件，从而导致瞬态压实事件在高力下迅速逆转。总的来说，这些发现支持了一种投机模型，在该模型中，冷凝蛋白在有丝分裂DNA压实中起主要作用，而核心和接头组蛋白起作用，可在循环挤出过程中减少滑移并调节DNA压实程度。
镇静牙科中地西ep剂和米物唑仑麻醉特征的比较：范围评论
慢性肝炎（CHB）病毒感染可导致严重的肝病，包括肝硬化和肝细胞癌。由于肝细胞中病毒式封闭的圆形DNA（CCCDNA）的持续存在，丙型肝炎病毒（HBV）的慢性性发生。CCCDNA用作病毒复制的模板，是HBV的核心，在宿主中维持病毒储存库。尽管有治疗性进步，但由于逃避免疫监视，消除CCCDNA仍然难以捉摸。本评论探讨了CCCDNA的形成和维护，突出了影响CCCDNA稳定性和病毒复制的宿主因素。它还讨论了当前的治疗策略，包括基于干扰素的疗法和核苷/核苷酸类似物，旨在抑制病毒复制。新兴疗法（例如基因编辑和分子干预措施）有望直接靶向CCCDNA。目前，研究的重点是制造针对感兴趣的宿主因素的药物，以破坏或清除病毒库。但是，未来的研究应集中于直接针对CCCDNA微型核小体的创新方法，旨在持续的病毒抑制，并有可能治愈HBV感染。
引用本文：Pavithran H，Kumavath R.先锋转录因子在靶向ERα阳性乳房中的新兴作用
转录因子（TFS）是模块化蛋白基团，优选地与DNA序列结合并通过转录引导基因组表达。在这些关键调节剂中，“先锋因素”是一类新兴的TF，它们专门与核小体DNA相互作用，并促进了其他TFS的可访问基因组结合位点。越来越多的证据表明这些专门调节剂特别是恶性肿瘤，正如药物的临床功效所强调的那样，特别针对核激素受体。它们最近与多种癌症有关，对激素影响力的癌症的灌输很高。在雌激素依赖性乳腺癌（BC）中ERα开创性因子之间的延伸串扰和合作仍然被阐明。本综述讨论了我们对癌症先驱TFS的最新进展，尤其是强调了其调节染色质冷凝以允许在BC细胞中募集ERα的潜力。通过这项研究得出结论，包括FOXA1，TLE1，PBX1和GATA3在内的高度伪造的先驱TF具有潜在的治疗意义，并且在田间的进一步创新可能会在癌症治疗中产生针对性的治疗。
生物学二年级高中EJA细胞学核...
核是动物细胞的最大结构，并容纳染色体。每个染色体都包含几个基因，即指挥细胞活性的遗传物质。因此，我们说核心是遗传因素（从父母传播到子女）和细胞代谢活动的调节者。它是细胞的“重要中心”。核包络（腔室） - 围绕核内容物的膜，它具有许多孔，可以在核心和细胞质之间交换物质。通常，细胞活性越强烈，核中孔的数量越大。该膜存在于真核细胞中，但在原核生物中不存在 - 在这些细胞中，遗传材料直接浸入细胞质液中。核质（Cariolinfa） - 是填充细胞核内部空间的凝胶状材料。核仁 - 浸入cariolinfa中的圆形和非成膜小体。每个细丝都包含许多基因。在分裂细胞中，长而薄的染色质丝变短，更厚：然后被称为染色体。染色体负责遗传特征的传播，基本上由两种类型的化学物质形成：蛋白质和核酸。在染色体中发现的核酸是脱氧核糖核酸-DNA。
与血红蛋白病相关的 C2H2 锌指转录因子
在人类中，β-珠蛋白的特异性畸变会导致镰状细胞病和β-地中海贫血，而这些疾病的症状可以通过增加胎儿珠蛋白 (HbF) 的表达来改善。最近进行的两次 CRISPR-Cas9 筛选以 ~1500 种带注释的序列特异性 DNA 结合蛋白为中心，在表达成人血红蛋白的人类红系细胞中进行，发现了四组 HbF 基因表达的候选调节因子。它们是 (1) 已知可用于控制 HbF 的核小体重塑和去乙酰化酶 (NuRD) 复合蛋白的成员；(2) 七种 C2H2 锌指 (ZF) 蛋白，其中一些 (ZBTB7A 和 BCL11A) 已知可直接沉默成人人类红系细胞中的胎儿 γ-珠蛋白基因；(3) 一些其他不同结构类别的转录因子，它们可能间接影响 HbF 基因表达； （4）DNA 甲基转移酶 1 (DNMT1) 维持 DNA 甲基化标记，这些标记将 MBD2 相关的 NuRD 复合物吸引到 DNA 上，以及相关的组蛋白 H3 赖氨酸 9 甲基化。本文我们简要讨论了这些调节剂（特别是 C2H2 ZF）在诱导 HbF 表达以治疗 β 血红蛋白疾病方面的作用，以及开发安全有效的小分子疗法以调节这种高度保守的血红蛋白转换的最新进展。
自噬受体NDP52改变DNA构象以调节RNA聚合酶II转录
NDP52是一种自噬受体，涉及入侵病原体和受损细胞器的识别和降解。尽管NDP52是在核中首次识别的，并在整个细胞中表达，但迄今为止，NDP52尚无明显的核功能。在这里，我们使用多学科方法来表征NDP52的生化特性和核作用。我们发现，NDP52在文档启动位点具有RNA聚合酶II（RNAPII）的簇，并且其过表达促进了其他转录簇的形成。我们还表明，NDP52的耗竭会影响两个模型哺乳动物细胞中的总体基因表达水平，并且转录抑制作用会影响核中NDP52的空间组织和分子动力学。这将NDP52与依赖性转录中的角色联系起来。此外，我们还表明，NDP52与双链DNA（DSDNA）结合，并具有高度的a（DSDNA），并且这种相互作用会导致体外DNA结构的变化。这与我们的蛋白质组学数据一起表明与核小体重塑蛋白和DNA结构调节剂相互作用富集，这表明NDP52在染色质调节中的可能功能。总的来说，我们在这里发现了NDP52在基因表达和DNA结构调节中的核作用。