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抑制Chit1作为NASH肝纤维化的潜在治疗方法
我们的研究证明了Chit1在肝纤维化中的重要作用，这在人类患者和小鼠模型中的Chit1表达增加证明了这一点。用CHIT1抑制剂OATD-01治疗在STZ-HFHC小鼠模型中显示出剂量依赖性肝纤维化的改善。我们的发现表明，抑制CHIT1可能是治疗人类NASH肝纤维化的潜在治疗方法。
DNA甲基化及其抑制剂在肝纤维化中的作用和机制
肝纤维化是对不断作用于肝脏的各种慢性刺激引起的损伤的修复反应。中，肝星状细胞（HSC）的激活及其转化为肌生成型表型是导致肝脏纤维化的关键事件，但是尚未阐明该机制。HSC激活的分子基础涉及基因表达的调节变化，而没有基因组序列的变化，即通过表观遗传调节。DNA甲基化是表观遗传研究的关键重点，因为它影响了与纤维化相关，与代谢相关的和肿瘤抑制基因的表达。越来越多的研究表明，DNA甲基化与包括HSC激活和肝纤维化在内的几个生理和病理过程密切相关。本综述旨在讨论DNA甲基化在肝纤维化的发病机理中的机制，探索DNA甲基化抑制剂作为肝纤维化的潜在疗法，并就肝脏纤毛的预防和临床治疗提供新的见解。
综述文章 化疗和靶向药物的肝毒性管理
多种药物都表现出肝毒性，必须对其进行监测，包括但不限于对乙酰氨基酚、胺碘酮、阿莫西林-克拉维酸和他汀类药物。此外，常规化疗药物具有明显的肝毒性作用，其中一些最常见的药物包括甲氨蝶呤、伊立替康和奥沙利铂 [8]。与化疗药物给药相关的肝毒性包括肝功能检查 (LFT) 升高、药物性肝炎、静脉闭塞性疾病、脂肪性肝炎，以及潜在的慢性表现，如纤维化和肝功能衰竭 [9-11]。通常情况下，可以通过密切监测提示肝损伤的肝功能指标升高和剂量减少来妥善处理化疗引起的肝毒性，如果肝功能指标恢复正常水平对剂量减少有抵抗力，则停止使用有害药物 [9-11]。治疗策略和管理的进一步复杂化是由于癌症患者的复杂性，因为许多患者同时患有其他疾病
乳腺癌化疗在手术和全身治疗后进展至肝转移
本研究中，治疗乳腺癌肝转移患者的假设主要来源于本院对一名住院患者的观察。患者在乳腺肿瘤切除后接受了6个周期的以表柔比星为基础的化疗。5个月后，患者出现无法切除的肝转移。在肝动脉和门静脉建立区域通道后，采用与全身化疗相同的方案进行化疗。不同之处在于使用药物输注并改为持续输注5-氟尿嘧啶。治疗导致肿瘤缩小。这表明疗效的变化可能与血药浓度有关，尽管药物输注的连续性也可能是造成这种影响的原因。因此，如果只需要改变输注方法，问题就会变得简单。因此，设计了本实验。这些结果表明，使用HAI/PVI的原始全身化疗方案进行输注化疗，使用全身药物仍然可行，并且可以使在先前的全身治疗中病情进展的UBCLM患者受益。本研究还揭示了肝脏灌注特点决定疗效，区域化疗相较于全身化疗可具有以下优势：一是肿瘤内药物浓度优势：肿瘤内药物浓度明显升高，
用于分析人类遗传疾病的人类肝类器官
简介 通过对模型生物的分析，我们获得了大量有关影响肝脏 (1) 等实体器官发育的信号通路的信息。然而，一个尚未解决的主要问题是确定这些通路在人类实体器官发育中的作用。某些遗传疾病引起的异常为我们提供了有关参与人类器官发育的关键信号通路的信息。例如，阿拉吉尔综合征 (ALGS) 是一种常染色体显性遗传病（具有不完全外显率），主要 (94%) 由编码 NOTCH 配体 JAG1 (2, 3) 的基因 ( JAG1 ) 突变引起。该病的临床病程以严重的肝脏异常为主，其主要病理特征是胆管稀少，这是由于胆道系统发育异常所致。已发现大量的 JAG1 突变，这些突变遍布整个蛋白质：约 80% 导致蛋白质截短，8% 为全基因缺失，12% 为错义突变 (4)。在具有 JAG1 突变的受试者中观察到的临床特征具有很大的异质性。例如，在 ALGS 患者的 53 名 JAG1 突变阳性亲属中，只有 11 名具有可诊断为 ALGS 的临床特征，其中 9 名亲属有心脏异常但没有肝病 (5)。各种心血管异常也与 ALGS 有关。其中，法洛四联症 (TOF) (6) 尤其令人感兴趣，7%–13% 的 ALGS 患者 (7) 会患上法洛四联症。TOF 是最常见的复杂先天性心脏病；它与几种不同的遗传性疾病有关，并具有以下特征：腹隔缺损、主动脉骑跨、肺动脉狭窄和右心室肥大（8）。在具有典型 TOF 特征但没有肝病的受试者中已经发现了 JAG1 突变（9）。尽管已经发现了许多 JAG1 突变，但关于 JAG1 突变引起的临床特征的异质性的一个基本问题仍未得到解答：它是由不同的 JAG1 突变的影响引起的，还是由遗传背景中的其他元素决定的？JAG1 是 5 种 Notch 信号配体之一（4）。NOTCH 蛋白是一个高度保守的跨膜受体家族（10），在细胞命运决定（11, 12）、胆道发育（13, 14）和肝癌（15, 16）中发挥重要作用。尽管已经获得了有关 NOTCH 信号通路的大量信息，但我们尚未完全了解人类 ALGS 肝病的病理生物学。Notch 信号的减少如何阻碍胆管形成？基于 Notch 通路的一般作用机制，人们认为，非上皮细胞中 JAG1 表达的降低与胆管细胞在形成胆管时相互作用有关。
免疫疗法和靶向辐射收缩肝肿瘤，使手术
这种方法允许外科医生快速准确地定位MHV，这是肝脏的主要血管之一。在常规方法中，MHV造成分裂损伤或医源性损害的风险更高，这可能导致严重的并发症，特别是在功能性肝脏储备有限的肝硬化患者中。通过关注这个里程碑，Arantius-Fir-Fir的技术最大程度地减少了伤害MHV并确保其保存的风险，这在肝硬化患者的左肝切除术中至关重要。此精度不仅提高了程序的安全性，还可以有助于更好的患者预后。
免疫检查点抑制剂的胃肠道和肝毒性的临床管理
免疫检查点抑制剂已转化了各种类型癌症的治疗范例。尽管如此，随着这些开创性处理的利用，与免疫相关的不良事件（IRAE）越来越多地遇到。结肠和肝参与是最常见的伊拉斯之一。药物引起的副作用，传染性原因和与肿瘤相关的症状是IRAE并发症的关键差异。伊拉斯开发的潜在危险因素包括使用免疫检查点抑制剂的结合，过去的伊拉斯与其他免疫疗法治疗的发展，某些伴随药物以及先前存在的自身穆斯疾病的个人或家族史，例如感染性肠道疾病。早期识别，及时和适当的管理的重要性不能低估，因为一旦发生这些不良事件，对整体癌症治疗计划和预后会有深远的临床意义。在此，我们涵盖了公认的小肠结肠炎和肝炎的胃肠道IRAES的临床管理，还概述了其他几个新兴实体。
肝肿瘤对免疫疗法的抗性表观遗传机制
Note : Ion currents ( y i ) measured at the i th m/z that exhibit spectral interference are y 15 (i.e., CH 4 , C 3 H 8 , i -C 4 H 10 , and n -C 4 H 10 ), y 30 (i.e., C 2 H 6 , C 3 H 8 , and i -C 4 H 10 ), y 39 (i.e., C 3 H 6 , C 3 H 8 , i -C 4 H 10 , n -C 4 H 10 ，和C 5 H 12），Y 57（即I -C 4 H 10，N -C 4 H 10和C 5 H 12）和Y 58（即I -C 4 H 10和N -C 4 H 10）。粗体可易读。绿色代表主要质量，橙色代表相关的干扰。缩写：IC，离子电流。
喂养引起的肝动力油和多器官的串扰
高血糖可能是由胰岛素降低和/或胰岛素抵抗引起的，是2型糖尿病的主要症状，这是一种显着的内分泌代谢疾病。常规药物，包括胰岛素和口服抗糖尿病药物，可以减轻糖尿病的迹象，但不能以生理正常的糖尿病恢复胰岛素释放。肝脏检测并反应在多种代谢情况下发生的营养状况下的转移，使其成为维持能量稳态的必不可少的器官。它还通过分泌肝动力油在葡萄糖代谢中发挥关键功能。新兴的研究表明，喂养诱导肝素释放，从而调节葡萄糖和脂质代谢。值得注意的是，这些喂养引起的肝动力石作用于多个器官，以调节糖脂肪毒性，从而影响T2DM的发展。在这篇评论中，我们专注于描述喂养诱导的肝素，包括adropin，manf，leap2和pcsk9，以及代谢器官（例如，脑，心脏，胰腺和脂肪组织）如何影响代谢性疾病，从而揭示了一种新型的控制和管理2型疾病的方法。
生物信息学分析将Dync1i1确定为肝肝细胞癌
肝肝细胞癌（LIHC）是消化道最常见的恶性肿瘤之一。在全球范围内，LIHC的发病率在恶性肿瘤发病率和死亡率中排名第四[1]。lihc严重影响人们的生活和健康。目前，LIHC的总体预后不令人满意。主要原因包括内部疾病，高度恶性肿瘤，复发和转移[2]。因此，鉴定LIHC特异性生物标志物可以帮助预测和监测疾病的进展，更重要的是，通过实施早期干预，可以减少可能发展为侵略性疾病的病例[3]。癌症基因组图集项目（TCGA）由国家癌症研究所（NCI）和国家人类基因组研究所（NHGRI）共同推出。TCGA数据库包含33个肿瘤项目的基因组数据，并向所有研究人员提供原始测序数据[4]。TCGA发布了许多LIHC癌患者的mRNA测序数据。本研究旨在通过分析从TCGA数据库下载的高吞吐量mRNA数据来确定LIHC样品和正常相邻样品之间的mRNA表达差异。我们使用蛋白质相互作用[5]和Cyto-Hubba [6]来找到轮毂基因-Dync1i1。此外，我们评估了Dync1i1的前进价值，并分析了Dync1i1的可能生物学功能，这些生物学功能有望为LIHC的基本分子机制提供新的见解。