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World File Search System少体
将少突胶质细胞的功能扩展到大脑能量代谢
要紧密地拉开（图1 C）。这允许众所周知的盐酸在兰维尔的一个节点到下一个节点的作用电位传播，轴突离子电流还涉及少突胶质细胞中的胞质细胞质空间[2]。轴突髓鞘形成加快神经传导速度的速度与轴突直径的函数[3]，因此，髓磷脂特别与大脊椎动物的演化特别相关，这些大脊椎动物需要在长距离远距离进行快速的轴突传导。脊椎动物髓磷脂发生在系统发育时间轴中相对较晚，但是在几乎所有其他门的门中都观察到了轴突的神经胶片[4]。轴突覆盖神经胶质细胞也被认为可以防止相邻轴突之间的“边缘耦合”，即通过密切接触未定期激活。在脊椎动物中，这可能与并行[5]（例如视神经，callosum callosum或脊髓的大型轴突段）有关，但是对此假设的实验支持很难获得。
外泌体
皮肤组织，由表皮，真皮和皮下组织组成，是人体最大的器官。它是针对病原体和身体创伤的保护性障碍，在维持体内稳态中起着至关重要的作用。皮肤病，例如牛皮癣，皮炎和白癜风，很普遍，可能会严重影响患者生活的质量。外泌体是脂质双层囊泡，这些囊泡来自具有保守生物标志物的多个细胞，是细胞间通信的重要介体。来自皮肤细胞，血液和干细胞的外泌体是调节皮肤微环境的主要外泌体类型。外泌体发生和传播的失调以及其货物的变化对于炎症和自身免疫性皮肤疾病的复杂发病机理至关重要。因此，外泌体是皮肤病的有希望的诊断和治疗靶标。重要的是，源自皮肤细胞或干细胞的外源外泌体在改善皮肤环境并通过携带各种特定活性物质并涉及多种途径来修复受损的组织中起作用。在临床实践领域，外泌体引起了人们的注意，作为诊断生物标志物和针对皮肤病的前瞻性治疗剂，包括牛皮癣和白癜风。此外，临床研究证实了干细胞衍生外泌体在皮肤修复中的再生功效。这将在诊断和治疗皮肤病方面提供外泌体的新观点。在这篇综述中，我们主要总结了外泌体在皮肤病学中的机制和应用的最新研究，包括牛皮癣，特应性皮炎，白癜风，全身性红斑狼疮，全身性硬化症，全身性硬化症，糖尿病伤口愈合，糖尿病伤口愈合，肥大性疤痕和肥大性疤痕和毛茸茸和皮肤染色。
外泌体
ExoAtlet 的故事是如何开始的？我毕业于莫斯科国立罗蒙诺索夫大学力学与数学系，还拥有俄罗斯总统国民经济与公共管理学院的工商管理硕士学位。我们的工程团队驻扎在莫斯科国立大学，我们的科学领袖专攻人工智能 (AI)，对这些技术非常了解。我们的机器人技术资深人士在机器人技术领域工作超过 15 年，在轮式和步行机器人的系统控制方面拥有丰富的经验。2015 年，我们研究了不同的技术，然后决定成立一家专门从事外骨骼的商业公司。自从我们开始开发外骨骼以来，技术发生了巨大的变化。与旧电池相比，电池更轻、能量密度更高，而且体积和重量也没有那么大和重。近年来，微电子技术也在稳步发展。我们的梦想是用轻便易戴的结构和持久耐用的电机来帮助残疾人。第一阶段是开发阶段和临床试验。我们与所谓的“试点患者”合作。这些先驱者准备试验一项创新的机器人技术，唯一的目标就是重新行走并拥有新的生活质量。在 2016 年获得俄罗斯首个医疗认证之前，我们进行了许多不同的测试。凭借此认证，我们能够开始销售并覆盖大量医院和约 1,000 名患者。2017 年，我们在韩国成立了第一家俄罗斯以外的公司。作为认证的一部分
多体物理学简介
7 Zero-temperature Feynman diagrams 176 7.1 Heuristic derivation 177 7.2 Developing the Feynman diagram expansion 183 7.2.1 Symmetry factors 189 7.2.2 Linked-cluster theorem 191 7.3 Feynman rules in momentum space 195 7.3.1 Relationship between energy and the S-matrix 197 7.4 Examples 199 7.4.1 Hartree–Fock energy 199 7.4.2 Exchange correlation 200 7.4.3 Electron in a scattering potential 202 7.5 The self-energy 206 7.5.1 Hartree–Fock self-energy 208 7.6 Response functions 210 7.6.1 Magnetic susceptibility of non-interacting electron gas 215 7.6.2 Derivation of the Lindhard function 218 7.7 The RPA (large- N ) electron gas 219 7.7.1 Jellium: introducing an inert positive background 221 7.7.2 Screening和血浆振荡223 7.7.3 Bardeen-Pines相互作用225 7.7.4 RPA电子气的零点能量228练习229参考232
少量子比特时钟协议的数值测试 - arXiv
摘要 通过模拟对基于 2 到 20 个纠缠原子的几种时钟协议的稳定性进行了数值评估，其中包括由于经典振荡器噪声引起的退相干效应。在这种情况下，André、Sørensen 和 Lukin [PRL 92, 239801 (2004)] 提出的压缩态与基于 Ramsey 协议的非纠缠原子时钟相比，提供了更低的不稳定性。当模拟超过 15 个原子时，Bužek、Derka 和 Massar [PRL 82, 2207 (1999)] 的协议具有较低的不稳定性。对具有 2 到 8 个量子比特的最佳时钟协议进行大规模数值搜索，与 Ramsey 光谱相比，时钟稳定性有所提高，对于两个量子比特，性能超过了分析得出的协议。在模拟中，激光本振由于闪烁频率 (1/ f ) 噪声而退相干。根据量子比特的投影测量，反复校正振荡器频率，假设量子比特彼此之间不会退相干。关键词：量子计量、自旋压缩、原子钟
药物输送至淋巴系统：少有人走的路
本文探讨了影响口服给药药物生物利用度的生理和药学障碍，以及为增强口服药物吸收而探索的不同药学技术和药物输送系统。本文还探讨了药物输送到淋巴系统的优势和局限性，并介绍了这种方法的未来方向和挑战。具体来说，本文强调了药物输送到淋巴系统有望提高药物的生物利用度和疗效。它强调了将药物输送到淋巴系统的优势，包括增强药物溶解度、稳定性、淋巴运输和靶向特定淋巴管的能力。本文进一步探讨了该领域的未来方向，例如开发新配方、靶向特定淋巴管和联合治疗。然而，本文承认淋巴药物输送方法的临床转化面临重大挑战。监管障碍、安全问题以及成本和可扩展性是需要解决的重要障碍。该论文最后强调了解决这些挑战以及促进进一步研究和合作以优化淋巴药物输送的临床转化的重要性。
授权的少突胶细胞前体细胞，一个新的...
Aberg，K.，Saetre，P.，Jareborg，N。，＆Jazin，E。（2006）。 人类QKI，人类少突胶质细胞相关基因的电量调节剂参与精神分裂症。 美国国家科学院会议录，103（19），7482 - 7487。https：//doi.org/10.1073/pnas.0601213103 Angelini，Angelini，Angelini，Angelini，J.，J.，Marangon，D.，Marangon，D.，Raffaele，S.，Raffaele，S.，Lecca，D.，D.，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，I。 表达GPR17细胞的分布与多发性硬化症患者脑组织中的白质炎症状态相关。 国际分子科学杂志，22（9），4574。https：//doi.org/10.3390/ijms22094574 Artegiani，B.，Lyubimova，A. 一项单细胞RNA测序研究揭示了海马神经元的细胞和分子动力学。 单元报告，21（11），3271 - 3284。https：//doi.org/10。 1016/j.celrep.2017.11.050 Bare，D.J.，Lauder，J.M.，Wilkie，M.B。，＆Maness，P.F。（1993）。 大鼠脑中的 p59fyn位于成年神经元和幻影的轴突谱和亚群中。 Oncogene，8（6），1429 - 1436。 Bergles，D。E.和Richardson，W。D.（2015）。 少突胶质细胞的发展和可塑性。 Cold Spring Harbors生物学的观点，8（2），A20453。 https://doi.org/10.1101/cshperspect.a020453 Boda，E.，Vigano，F.，Rosa，P.，Fumagalli，M. （2011）。 NG2表达细胞中的GPR17受体：关注体内细胞成熟和参与急性创伤和慢性损伤。Aberg，K.，Saetre，P.，Jareborg，N。，＆Jazin，E。（2006）。人类QKI，人类少突胶质细胞相关基因的电量调节剂参与精神分裂症。美国国家科学院会议录，103（19），7482 - 7487。https：//doi.org/10.1073/pnas.0601213103 Angelini，Angelini，Angelini，Angelini，J.，J.，Marangon，D.，Marangon，D.，Raffaele，S.，Raffaele，S.，Lecca，D.，D.，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，＆Abbrac，I。表达GPR17细胞的分布与多发性硬化症患者脑组织中的白质炎症状态相关。国际分子科学杂志，22（9），4574。https：//doi.org/10.3390/ijms22094574 Artegiani，B.，Lyubimova，A.一项单细胞RNA测序研究揭示了海马神经元的细胞和分子动力学。单元报告，21（11），3271 - 3284。https：//doi.org/10。1016/j.celrep.2017.11.050 Bare，D.J.，Lauder，J.M.，Wilkie，M.B。，＆Maness，P.F。（1993）。p59fyn位于成年神经元和幻影的轴突谱和亚群中。Oncogene，8（6），1429 - 1436。Bergles，D。E.和Richardson，W。D.（2015）。少突胶质细胞的发展和可塑性。Cold Spring Harbors生物学的观点，8（2），A20453。https://doi.org/10.1101/cshperspect.a020453 Boda，E.，Vigano，F.，Rosa，P.，Fumagalli，M.（2011）。NG2表达细胞中的GPR17受体：关注体内细胞成熟和参与急性创伤和慢性损伤。Glia，59（12），1958 - 1973。https：//doi.org/10.1002/glia.21237 Bonfanti，E.，Bonifacino，T.GPR17受体的异常上调导致SOD1 G93A小鼠中的少突胶质细胞功能障碍。 国际分子科学杂志，21（7），2395。https：//doi.org/10.3390/ijms21072395 Bonfanti，E.，E.，Gelosa，P.，Fumagalli，P. （2017）。 少突drocyte-drocyte前体细胞在中风后在脑重现中表达GPR17受体的作用。 细胞死亡与疾病，8（6），E2871。 https://doi.org/ 10.1038/cddis.2017.256GPR17受体的异常上调导致SOD1 G93A小鼠中的少突胶质细胞功能障碍。国际分子科学杂志，21（7），2395。https：//doi.org/10.3390/ijms21072395 Bonfanti，E.，E.，Gelosa，P.，Fumagalli，P. （2017）。少突drocyte-drocyte前体细胞在中风后在脑重现中表达GPR17受体的作用。细胞死亡与疾病，8（6），E2871。https://doi.org/ 10.1038/cddis.2017.256https://doi.org/ 10.1038/cddis.2017.256