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黑人对现代科学的贡献-...
包括疫苗接种、尸检、肢体牵引和断骨接骨、子弹移除、脑部手术、皮肤移植、填补牙洞、安装假牙、现在所谓的剖腹产、麻醉和组织烧灼。此外，当这一概念才刚刚在欧洲兴起时，非洲文化普遍在无菌条件下进行手术。
第 30 条：预防未来死亡的行动
威廉·安东尼·诺斯科特患有难治性精神分裂症。他正在服用治疗这种疾病的药物，包括氯氮平和氟西汀。这两种药物都是在他去世前适当开具并维持在治疗水平的。2021 年 7 月 13 日，威廉被发现死在乔治亚之家的房间里。尸检显示心脏扩大，左心室肥大。在尸检毒理学分析中发现，氯氮平和氟西汀的含量与生前治疗用量一致。发现安非他明的含量与娱乐用量一致。氯氮平、氟西汀和安非他明都是有心脏毒性的药物，有导致心律失常的风险。心脏扩大和左心室肥大也有导致心律失常的风险。在威廉心脏扩大的情况下，氯氮平、氟西汀和安非他明的混合用药导致威廉突发致命的心律失常。他于 2021 年 7 月 13 日在德文郡托基帕克希尔路的乔治亚之家去世。
与情绪障碍表型相关的前岛叶基因表达相关的转录因子基序
摘要 情绪障碍是全球发病和死亡的主要原因，但情绪障碍中与大脑相关的分子病理生理学仍未得到充分定义。由于情绪障碍患者的前岛叶体积减小，因此从情绪障碍样本的尸检前岛叶中提取 RNA，并与未受影响的对照进行比较，以通过 RNA 测序识别 (a) 双相情感障碍 (BD; n = 37) 与 (vs.) 对照 (n = 33) 和 (b) 重度抑郁障碍 (MDD n = 30) 与对照以及 (c) 低与高轴 I 共病 (累积精神疾病负担的衡量标准) 中的差异表达基因 (DEG)。鉴于转录因子 (TF) 通过特定 DNA 结合结构域 (基序) 在基因表达中的调控作用，我们使用 JASPAR TF 结合数据库来识别 TF 基序。我们发现，BD 与对照组、MDD 与对照组以及高 I 轴共病与低 I 轴共病之间的 DEG 与已知调节 toll 样受体基因、细胞稳态控制基因以及参与胚胎、细胞/器官和大脑发育的基因表达的 TF 基序有关。通过使用荟萃分析成像结果来指导独立的尸检解剖以进行 RNA 测序，应用稳健的成像引导转录组学，以情绪障碍中前岛叶的灰质体积减少为目标，指导独立的尸检鉴定调节 DEG 的 TF 基序。我们对调节免疫、细胞稳态控制和发育基因表达的 TF 基序的发现提供了有关基因调控网络、控制它们的 TF 和情绪障碍中近似的潜在神经解剖表型之间的层次关系的新信息。
疫苗和突然的迷恋死亡综合征（SIDS）
•结论：“由于SIDS是排除的诊断，因此应每次尝试确定尸检期间死亡原因。这应该包括在呼吸道中寻找致病性微生物……总而言之，在234名婴儿中有12名（5.1％）发现了B百日咳感染，意外死亡，并且感染可能导致死亡。” •资料来源：https：//pediatrics.aappublications.org/content/114/1/e9与猝死综合征与猝死综合征 - 免疫学和医学微生物学，25（1-2），25（1-2），183-1192-1999，1999年8月
疫苗和SIDS-资源与研究
•结论：“由于SIDS是排除的诊断，因此应每次尝试确定尸检期间的死亡原因。这应该包括在呼吸道中寻找致病性微生物……总而言之，在234名婴儿中有12名（5.1％）发现了B百日咳感染，意外死亡，并且感染可能导致死亡。” •资料来源：https：//pediatrics.aappublications.org/content/114/1/e9与猝死综合征与猝死综合征 - 免疫学和医学微生物学，25（1-2），25（1-2），183-1192-1999，1999年8月
理解预防：自杀票据和法医报告的定性和定量分析
自杀是一种全球跨文化现象，该现象被认为是每年约800,000人死亡[1，2]。根据自杀世界的最新票房报告。2019年，死亡人数为1.3％是由于自杀造成的，全球年龄标准化的自杀率为每100,000名居民9.0（男性的2.3倍）。这种潜在的可预防的行为发生在50岁以上的全球自杀[3]中，对亲人产生了重大的情感影响[4]。预防策略的发展需要了解为什么个人自杀，这可能涉及多个心理，社会，生物学，文化和环境风险因素[2，4]。根据欧盟统计局（Eurostat）在2015年提出的与自杀[5]死亡人数有关的数据，西班牙在28个国家中排名第23个国家，每10万居民自杀死亡的比例为7.51。在安达卢西亚，他们占男性所有可能避免死亡的4％，在2000 - 2019年期间，女性为75岁以下的女性占2.8％[6]。 自杀死亡被分类为西班牙的暴力死亡[7，8]，任何暴力或可疑死亡都会引起建立其原因的司法程序。 这需要医学 - 法律评估和专家尸检报告[8]，除其他证据外，还需要确定事件的真实动态[9]，并在凶杀，自杀和事故死亡之间进行区分[10，11]。 [10，11，13，14]。在安达卢西亚，他们占男性所有可能避免死亡的4％，在2000 - 2019年期间，女性为75岁以下的女性占2.8％[6]。自杀死亡被分类为西班牙的暴力死亡[7，8]，任何暴力或可疑死亡都会引起建立其原因的司法程序。这需要医学 - 法律评估和专家尸检报告[8]，除其他证据外，还需要确定事件的真实动态[9]，并在凶杀，自杀和事故死亡之间进行区分[10，11]。[10，11，13，14]。当怀疑自杀死亡时，法医医师检查了两个方面：（i）死亡的原因，环境和情况以及（ii）个体和任何相关迹象的动机，性格和情况[10，12]。这些观察结果包含在法医尸检报告中，该报告有时包含来自家人，朋友和/或邻居的信息及其死亡的信息。
针对脑铁累积性遗传性神经退行性疾病的精准治疗
伴有脑铁沉积的神经退行性疾病 (NBIA) 是一组罕见但极具破坏性的遗传性神经系统疾病，其共同特征是认知和运动能力逐渐下降，以及基底神经节铁沉积增加。婴儿和儿童期最常见的疾病是β-螺旋桨蛋白相关神经退行性疾病 (BPAN)、泛酸激酶相关神经退行性疾病 (PKAN)、磷脂酶 A 2 相关神经退行性疾病 (PLAN) 和线粒体膜蛋白相关神经退行性疾病 (MPAN)。还报道了其他几种不太常见的 NBIA 疾病，目前已提出 15 种伴有脑铁沉积的神经退行性疾病的单基因病因。这些疾病具有共同的神经放射学特征，即在特定的 MR 序列上基底神经节信号低强度，这可显示磁共振磁敏感现象，表明矿化过度（T2 加权、T2* 加权、磁敏感度加权和回波平面成像 b0 扩散成像数据集）[1]，一些疾病还与尸检分析中的铁积累等神经病理学发现有关。随着时间的推移，越来越明显的是，这些放射学特征与广泛的神经系统和神经退行性疾病有关，包括线粒体细胞病、遗传性肌张力障碍（例如由 KMT2B 和 VPS16 突变导致的肌张力障碍）和溶酶体疾病（GM1 神经节苷脂沉积症、α 岩藻糖苷沉积症）[2–5]，尽管对于其中许多疾病，尚未报道与尸检研究的相关性。因此，对 NBIA 疾病的准确分类仍不确定。
MJM 第 76 卷增刊 3，2021 年 7 月
摘要简介：羊水栓塞是一种罕见但可能致命的产妇虚脱原因，占产妇死亡率高达 10%。这种反应类似于过敏反应，而不是典型的栓塞，通常在尸检时确诊。我们中心有 2 例在 2 天内发生致命的羊水栓塞病例，均进行了全面尸检。本报告将研究风险因素、表现和治疗。病例描述：患者 1：36 岁，初产妇，通过 IVF 怀有 DCDA 双胞胎。她因不明原因 APH 多次入院，在 29 周时出现宫颈缩短，计划住院监测，但不幸的是 5 天后需要剖腹产。然而，患者在产下第二个双胞胎后在术中出现心肺衰竭。尽管立即插管和复苏，但患者最终在 4 小时后死亡。患者 2：一名 35 岁、妊娠 35 周的 G3P2 患者，胎膜破裂后在家中晕倒。她因羊水过多和胎儿 21 三体综合征接受随访，并在 31 周时进行了羊水减少术。她到达时已经插管并接受正性肌力支持，并被诊断为羊水栓塞伴胎盘早剥。到达后不久，她的血压就无法记录，尽管进行了复苏，但患者在 66 分钟后死亡。讨论：羊水栓塞是一种可能致命的产科急症。检查风险因素、初步治疗和检查可能存在缺陷的领域将有助于从业者做好准备。
来自神经语言学的形成史
传统上说，在1861年，神经语言学的科学诞生了，当保罗·布罗卡（Paul Broca）基于对被称为“ tan”的患者的研究提出理论，因为这个音节是一个单个音节，他可以发音。在患者的尸检时，Broca发现，大脑损伤影响了大脑左半球的大脑（如今称为Broca的中心）。broca提出了两个假设：首先，心理功能位于大脑的核中，其次，语音障碍是由大脑左半球的受伤引起的，因此语音不是区域中心化的，而是相反，相反，横向。
脑淀粉样血管病与神经性淀粉样斑块相互作用，促进 tau 和认知能力下降
越来越多的数据表明，脑血管疾病是阿尔茨海默病病理生理和痴呆进展的因素之一。脑淀粉样血管病是一种由血管壁中 β 淀粉样蛋白积聚引起的脑血管病变。脑淀粉样血管病通常与衰老大脑中的阿尔茨海默病病理同时发生，并增加阿尔茨海默病痴呆的风险。在本研究中，我们检查了脑淀粉样血管病是否独立或与实质 β 淀粉样蛋白负担协同影响 tau 沉积和认知衰退。其次，我们检查了 tau 负担是否介导脑淀粉样血管病与认知衰退之间的关联。我们纳入了从三项纵向临床 - 病理队列研究之一中招募的尸检受试者的数据：Rush 记忆与老龄化项目、宗教秩序研究和少数民族老龄化研究。参与者完成年度临床和认知评估并接受脑尸检。脑淀粉样血管病病理被评定为无、轻度、中度或重度。Bielschowsky 银染色用于可视化神经炎 β 淀粉样斑块和神经纤维缠结。我们分别使用线性回归和线性混合模型来检验脑淀粉样血管病和神经炎斑块负荷与 tau 负荷和纵向认知衰退之间的独立关联和交互关联。我们使用因果中介模型来检验 tau 是否介导脑淀粉样血管病与认知衰退之间的关联。研究样本包括 1722 名尸检受试者（基线年龄 = 80.2 ± 7.1 岁；死亡年龄 = 89.5 ± 6.7 岁；68% 为女性）。脑淀粉样血管病与神经斑块相互作用，加速 tau 负荷和认知能力下降。具体而言，脑淀粉样血管病病理更严重、神经斑块负荷水平更高的人的 tau 负荷更大，认知能力下降更快。我们还发现，在神经斑块负荷较高的参与者中，tau 介导了脑淀粉样血管病与认知能力下降之间的关联。总之，脑淀粉样血管病水平更严重和实质 β 淀粉样蛋白负荷更高通过 tau 沉积间接相互作用促进认知能力下降。这些结果强调了脑淀粉样血管病和阿尔茨海默病病理学之间的动态相互作用，加速了痴呆症的进展。这些发现对阿尔茨海默病的临床试验和治疗发展具有重要意义。