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分子生物学系
1。中村。您的宪法在三年内发生变化。 Shueisha Shinsho，2023年。（第205页）2。中村。环境和表观基因组 - 身体会根据环境而变化吗？ - 。 Maruzen Publishing，2018年。（第192）3。中村。表观遗传学，标准分子细胞生物学（印刷），Igakushoin，2024。4。Hino Shinjiro。黄素依赖性组蛋白脱甲基酶的脂肪细胞调节，棕色脂肪组织，CMC Publishing，117-122，2024。5。Hino Shinjiro。通过乳酸代谢，肝胆道胰腺癌重新编程胆管癌（特殊特征：从微环境中解释的胆道胰腺癌），88（5）：613-617，2024。6。eto kan，中田Mitsuyoshi。 RNASEQCHEF：自动分析基因表达波动的Web工具，实验医学，41：2307-2313，2023。7。中村。通过代谢和表观基因组控制细胞衰老的机制，生物科学（增强新陈代谢的特殊特征），74：480-481，2023。8。Hino Yuko，Hino Shinjiro，Nakao Mitsuyoshi。通过从线粒体到细胞核的逆行信号的增强剂重塑，医学进度，286：171-172，2023。9。中村。与生活方式有关的疾病：脂肪组织和骨骼肌中的两个代谢表观基因组。途径，饮食和医学，24：21-29，2023。10。Hino Shinjiro。核黄素和黄素蛋白的细胞调节，实验医学补充剂（营养和代谢物信号和食物功能），40（7）：1161-1167，2022。11。KOGA TOMOSHO，Nakao Mitsuyoshi。转录组和表观基因组的综合分析，遗传分析新技术及其应用，Wako Pure Chemical Times，89：10-11，2021。 12。 Hino Shinjiro，Araki Yuki，Nakao Mitsuyoshi。肥胖的环境反应敏感的表观基因组形成和个体差异，实验医学特别版（肥胖研究以了解个体差异），5：139-144，2021。 13。 Hino Shinjiro。营养环境适应中的表观遗传学控制机制，基本老化研究，45（3）：19-24，2021。 14。 Araki Yuki，Hino Shinjiro，Nakao Mitsuyoshi。表观基因组介导的营养感应和维护和代谢稳态，糖尿病和内分泌代谢部，51：315-322，2020。 15。 Anan Kotaro，Nakao Mitsuyoshi。小儿遗传疾病和表观遗传学，遗传医学穆克独立体积（最新的遗传医学研究和遗传咨询），医学DO，48-53，2019。 16。 中村。健康与疾病（DOHAD）和表观遗传学的发展起源，早产儿，如何成长和发育低流血儿童 - 从出生到Aya一代 - 东京Igakusha，198-208，2019。 17。 Anan Kotaro，Hino Shinjiro，Nakao Mitsuyoshi。组蛋白脱甲基LSD1对骨骼肌细胞的代谢重编程，生物化学，91：31-37，2019。 18。 中村。你和我为什么与众不同？物种与遗传科学，日本临床营养协会杂志，34：19-23，2018。KOGA TOMOSHO，Nakao Mitsuyoshi。转录组和表观基因组的综合分析，遗传分析新技术及其应用，Wako Pure Chemical Times，89：10-11，2021。12。Hino Shinjiro，Araki Yuki，Nakao Mitsuyoshi。肥胖的环境反应敏感的表观基因组形成和个体差异，实验医学特别版（肥胖研究以了解个体差异），5：139-144，2021。13。Hino Shinjiro。营养环境适应中的表观遗传学控制机制，基本老化研究，45（3）：19-24，2021。14。Araki Yuki，Hino Shinjiro，Nakao Mitsuyoshi。表观基因组介导的营养感应和维护和代谢稳态，糖尿病和内分泌代谢部，51：315-322，2020。15。Anan Kotaro，Nakao Mitsuyoshi。小儿遗传疾病和表观遗传学，遗传医学穆克独立体积（最新的遗传医学研究和遗传咨询），医学DO，48-53，2019。 16。 中村。健康与疾病（DOHAD）和表观遗传学的发展起源，早产儿，如何成长和发育低流血儿童 - 从出生到Aya一代 - 东京Igakusha，198-208，2019。 17。 Anan Kotaro，Hino Shinjiro，Nakao Mitsuyoshi。组蛋白脱甲基LSD1对骨骼肌细胞的代谢重编程，生物化学，91：31-37，2019。 18。 中村。你和我为什么与众不同？物种与遗传科学，日本临床营养协会杂志，34：19-23，2018。Anan Kotaro，Nakao Mitsuyoshi。小儿遗传疾病和表观遗传学，遗传医学穆克独立体积（最新的遗传医学研究和遗传咨询），医学DO，48-53，2019。16。中村。健康与疾病（DOHAD）和表观遗传学的发展起源，早产儿，如何成长和发育低流血儿童 - 从出生到Aya一代 - 东京Igakusha，198-208，2019。17。Anan Kotaro，Hino Shinjiro，Nakao Mitsuyoshi。组蛋白脱甲基LSD1对骨骼肌细胞的代谢重编程，生物化学，91：31-37，2019。 18。 中村。你和我为什么与众不同？物种与遗传科学，日本临床营养协会杂志，34：19-23，2018。Anan Kotaro，Hino Shinjiro，Nakao Mitsuyoshi。组蛋白脱甲基LSD1对骨骼肌细胞的代谢重编程，生物化学，91：31-37，2019。18。中村。你和我为什么与众不同？物种与遗传科学，日本临床营养协会杂志，34：19-23，2018。
植入式柔性神经微电极最新进展
∗ 基金项目 : 科技创新 2030“ 脑科学与类脑研究 ” 重大项目 (2022ZD0208601), 国家自然科学基金 (62076250,62204204), 陕西
SP434-E 高羊茅、果园草和猫尾草
田纳西州的大多数牧场和干草地都种植高羊茅、果园草或猫尾草。这些是冷季多年生草本植物，这意味着它们在春季和秋季生长，但在夏季产量较低或处于休眠状态。由于它们是多年生草本植物，因此它们每年都会从树冠中长出，而不是通过种子发芽。这些草成为田纳西州大多数牧草计划的基础的主要原因是它们的生长季节长（图 1）。高羊茅和果园草是用于牧场和干草的主要草本植物，尽管一些生产商单独使用猫尾草或将其与其他两种草混合使用。这三种草种都可以在田纳西州成功使用。这些草之间的差异使得选择使用哪种草取决于用途（放牧还是干草）以及您的农场位于该州的哪个位置。田纳西州可以种植其他几种冷季多年生草本植物。可以使用肯塔基蓝草和马图阿草等草类，但由于夏季高温和干旱，这些草类的生长寿命通常会缩短。由于这些植物的生长寿命较短，因此通常不建议在田纳西州用作干草或牧场。
与注意力相关的尾状神经元的调节取决于上丘的活性
摘要最近的工作还暗示了灵长类动物的基础神经节在视觉感知和注意力中，除了它们在运动控制中的传统作用。基底神经节，尤其是纹状体的尾状核“头”（CDH），从上凸胶（SC）接收间接的解剖连接，这是一种中脑结构，已知在视觉注意力控制中起着至关重要的作用。为了测试这些皮层结构之间可能的功能关系，我们记录了在空间注意任务中单侧SC失活之前和期间猕猴的CDH神经元活性。sc的失活显着改变了CDH神经元的注意力相关调节，并严重损害了基于CDH活性的任务类别的分类。仅在大脑的同一侧与记录的CDH神经元（不相反）失活具有这些作用。 这些结果证明了SC活性与基础神经节中与注意力相关的视觉处理之间的新型相互作用。仅在大脑的同一侧与记录的CDH神经元（不相反）失活具有这些作用。这些结果证明了SC活性与基础神经节中与注意力相关的视觉处理之间的新型相互作用。
罕见的畸形全脑脑
抽象背景。全脑脑是罕见的（1/16,000个Livebirths），并且在早期胚胎发生期间发生严重的脑恶性肿瘤。畸形源于缺乏或不完整的前脑分裂，与改变的胚胎模式有关。目标。叙事审查，以识别和评估有关非遗传风险因素的证据。结果。所涉及的基因包括Sonic Hedgehog，锌指蛋白，六个同源物3。具有周围感受性高血糖的植物糖尿病是主要的非遗传危险因素。神经外胚层中氧化应激的增加，特别是神经rest细胞，似乎是主要机制。几种广泛的污染物，包括无机的ARSE-NIC，PFA和PCB，可能会通过改变元素因素（包括脂质和胰岛素）来增加造口前糖尿病的风险。“易感性受试者稀有暴露量”的情况表明，暴露于饮食污染物可能会增加植物前糖尿病的风险，因此在易感胚胎中会增加全脑脑的风险。结论。这种复杂的途径是合理的，值得研究；更重要的是，它突出了评估风险因素以及相关的不确定的重要性，以支持多因素畸形的主要预防策略。
PsiNet：了解脑对脑的设计......
人类社交能力的基础是大脑的人际同步能力。基于实验室的实验性神经心理学研究表明，脑间同步可以通过技术实现。然而，在野外部署这些技术并研究其用户体验方面，人类交互所擅长的领域却还很缺乏。随着移动大脑传感和刺激技术的进步，我们发现人类交互有机会研究野外脑间同步的增强。我们设计了“PsiNet”，这是第一款旨在增强野外脑间同步的可穿戴脑对脑系统。参与者访谈说明了三个主题，描述了调节脑间同步的用户体验：超意识、关系互动和自我消解。我们提出这三个主题来协助人类交互理论家讨论脑间同步体验。我们还为设计脑间同步的人机交互从业者提出了三种实用的设计策略，并希望我们的工作能够指导人机交互未来的脑对脑体验，促进人类之间的联系。
B61 Mod 12寿命扩展程序尾套件组件
炸弹组件（BA）武器控制单元（WCUS）中使用的电容器的可靠性。在采购新电容器后，DOT＆E需要在物联网和最终生产WCUS中使用的WCU进行比较测试。在2020年8月进行了广泛的并排测试后，DOT＆E确定了物联网和E中使用的WCU是生产代表。•B61-12 TKA表现出很高的精度和
观察和遗传分析
背景：铁过载在神经退行性疾病中很常见，尤其是阿尔茨海默病 (AD) 和帕金森病 (PD)。导致 HFE p.C282Y 变异的铁过载（血色素沉着症）纯合子患痴呆和 PD 的风险增加。脑铁沉积是一般人群中神经退行性生殖过程的因果关系还是继发性因素尚不清楚。方法：我们分析了 39,533 名具有欧洲遗传血统的英国生物库参与者的脑 MRI 数据。我们研究了通过 R2* 和定量磁化率映射 (QSM) 估计的 8 个皮质下区域的脑铁含量：伏隔核、杏仁核、尾状核、海马、苍白球、壳核、黑质和丘脑。我们进行了全基因组关联研究 (GWAS)，并使用孟德尔随机化 (MR) 方法来估计脑铁对灰质体积以及 AD、非 AD 和 PD 风险的因果影响。我们还使用 MR 来测试 AD 或 PD 的遗传易感性是否与脑铁含量增加有关（R2* 和 QSM）。结果：在 R2* 和 QSM 的 GWAS 中，我们复制了 83% 的先前报告的基因位点，并在所有八个大脑区域中确定了 174 个其他位点。使用 R2* 和 QSM 预测的较高遗传预测脑铁与尾状核、壳核和丘脑的较低灰质体积相关（例如，Beta-壳核 QSM：- 0.37，p = 2*10 – 46）。更高的遗传预测丘脑 R2* 与非 AD 痴呆风险增加相关（OR 1.36(1.16;1.60), p = 2*10 – 4），但与 AD 无关（p > 0.05）。在男性中，遗传预测的壳核 R2* 会增加非 AD 痴呆风险，但在女性中则不会。更高的遗传预测尾核、壳核和黑质铁含量与 PD 风险增加相关（比值比 QSM ~ 黑质 1.21(1.07;1.37), p = 0.003）。AD 或 PD 的遗传易感性与痴呆或 PD 相关区域的 R2* 或 QSM 无关。解读：我们的基因分析支持了特定皮层下大脑区域铁沉积较高与帕金森氏症、灰质体积和非阿尔茨海默氏痴呆症之间的因果关系。