Ravulizumab-cwvz (Ultomiris™) 是一种人源化单克隆抗体,对 C5 具有高亲和力,C5 是补体级联中的一种蛋白质,对形成负责细胞裂解的膜攻击复合物至关重要。Ravulizumab 是一种补体抑制剂,美国食品药品监督管理局 (FDA) 批准用于治疗阵发性睡眠性血红蛋白尿 (PNH) 和非典型尿毒症综合征 (aHUS),以抑制成人和 1 个月及以上儿童患者的补体介导的血栓性微血管病 (TMA)。Ravulizumab 还获得 FDA 批准,用于治疗抗乙酰胆碱受体 (AChR) 抗体阳性的全身性重症肌无力 (gMG) 成人患者和抗水通道蛋白 4 (AQP4) 抗体阳性的视神经脊髓炎谱系障碍 (NMOSD)。
肠道微生物组包括肠道中存在的所有细菌。在生理情况下,肠道菌群对健康一致性具有重大影响。众多功能,例如针对各种病原体,增强和对宿主免疫的调控,构成了肠道微生物组在体内的作用(3)。此外,某些维生素(例如维生素B和K)的合成已被确定为肠道微生物组的另一个功能(4)。由于任何原因而导致的肠道微生物组的定性和定量完整性的改变将导致各种疾病的启动。其中一些条件是肠道微生物组和心血管疾病,糖尿病和肥胖之间的关联。先前的研究表明,在慢性肾衰竭中,肠道微生物组产生了一些尿毒症,如三甲胺N-氧化物,吲哚和P-Cresol,与
血液灌注被认为是一种有前途的辅助治疗方法,可用于治疗慢性疾病和某些急性疾病,这些疾病需要从血液中特异性清除致病因素。多年来,吸附材料(例如新型合成聚合物、仿生涂层和具有新型结构的基质)的进步重新引起了科学界的兴趣,并扩大了血液灌注的潜在治疗适应症。越来越多的证据表明,血液灌注作为脓毒症或 2019 年严重冠状病毒病的辅助治疗以及作为终末期肾病患者尿毒症毒素累积相关慢性并发症的治疗选择,具有重要地位。本文献综述将描述血液灌注作为肾病患者补充疗法的原理、治疗前景和新兴作用。
简单总结:针对上皮生长因子受体 (EGFR) 的药物用于治疗肺癌和消化道癌症,代表着医学的重大进步。除了定位于癌细胞外,EGFR 还可在肾脏中找到。这一观察结果引发了这些药物肾毒性的问题。本研究基于来自最大的国际药物警戒数据库 VigiBase ® 的安全数据进行了研究,解决了这个问题。本研究表明,这些药物的肾毒性主要表现为消化毒性下的肾衰竭。厄洛替尼是首个获得市场授权的抗 EGFR 药物,已发现一种称为溶血和尿毒症综合征或血栓性微血管病的新不良反应。这个信号必须得到确认。尚未发现与抗 EGFR 药物相关的其他肾毒性,特别是肾小球毒性或肾小管毒性。
缩窄性心包炎 (CP) 是一种罕见的临床疾病,在炎症过程后,心包会增厚和钙化。 [1] 僵硬且缺乏弹性的心包会导致无功能性的舒张期松弛;因此,会发生无肺水肿的心力衰竭。 [2] CP 的病因包括特发性、病毒性、心脏术后、放射和结核病,尤其是在社会经济状况较差的人群中。 [1,3] CP 的其他罕见病因包括真菌感染、尿毒症、肿瘤、结缔组织疾病、药物、心肌梗死和创伤。 [1] 严重急性呼吸综合征-冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 和基于信使核糖核酸 (mRNA) 的 SARS-CoV-2 疫苗已成为心血管并发症的潜在病因,尽管这种情况很少见。 [4] 此外,深静脉血栓形成和血栓栓塞等血管并发症也更为常见
ACIP 免疫实践咨询委员会 ADEM 急性播散性脑脊髓炎 aHUS 非典型溶血性尿毒症综合征 CBER 生物制品评估与研究中心 CDC 疾病控制与预防中心 DE 流行病学部 EMA 欧洲药品管理局 fHBP 因子 H 结合蛋白 GBS 格林-巴利综合征 GSK 葛兰素史克 IND 研究性新药 NadA 奈瑟氏菌粘附素 A NHBA 奈瑟氏菌肝素结合抗原 OBE 生物统计和流行病学办公室 OMIC 其他医学上重要的疾病 PAER 定期不良反应报告 PMC 上市后承诺 PMR 上市后要求 PREA 儿科研究公平法案 RMP 风险管理计划 SIDS 婴儿猝死综合征 VAERS 疫苗不良事件报告系统 US 美国
结果:Lobun Forte和肾丙基群均显示出QOL的显着改善,Lobun Forte可提高53.5%(增加16.43点),而肾介质的提高了51.1%(15.27点的增长)SF-8分数(P <0.0001)。两组的水平均显着降低(P <0.0001),而Lobun Forte降低的水平为29.72%,而肾.20%则为24.20%。在其他尿毒症毒素方面,Lobun Forte在平均PC(7.63%)和IAA(15.57%)的平均PC(P> 0.05)降低(p = 0.0314)中降低了(PCS(20.75%)(20.75%)和不合格的0.05%)(p = 0.0314)。两组均显示出BUN和血清肌酐水平的显着降低(P <0.0001)。血清尿酸水平显示出明显的(p = 0.0448),而叶肾上腺的尿酸降低了,而肾丙二基表现出非显着的降低(p = 0.1034)。
方法:使用2.5%腺嘌呤诱导CKD大鼠模型,并通过检测尿毒症毒素,炎性细胞因子和肾功能来评估SSKE的效果。使用电子显微镜观察到肠和肾脏的结构。通过H&E染色检测到肠道和肾脏的病理变化。通过免疫组织化学检测到闭塞蛋白,Claudin-1和ZO-1的表达。使用Masson和PAS染色观察到肾纤维化程度。通过免疫荧光染色检测到肠中NF-κB和MyD88蛋白在肠中的表达,以及肾脏中F4/80,TLR4,NF-κB和MyD88的表达。nf-κB-重复转基因小鼠用于构建CKD小鼠模型,并使用小动物活图像仪在1 - 6天内检测到小鼠的荧光强度的变化。最后,使用16S rRNA扩增子测序来监测SSKE治疗前后CKD患者肠道肠道的变化。
是由于器官间串扰是人类生物学的重要组成部分,因此受损的器官通常会损害重症患者的其他器官。急性肾脏损伤(AKI)的特征是肾小球效果急性下降,这是通过血清肌酐增加和/或寡尿发展的诊断,在肾脏疾病的诊断标准中反映了肾脏疾病的诊断标准,改善了全球癌症(KDIGO)指南。AKI导致渗透性保留率,电解质障碍,代谢抗体和药物药代动力学改变。炎症介质清除率也降低,导致副业的临时弹药负担增加[1]。TIS与尿毒症毒素的积累结合,有助于内皮损伤和血管通透性增加[2]。除了肾功能丧失,肾应力和/或损害外,还可以在AKI诊断之前(亚临床AKI),还可能引起炎症并具有远程后果[3]。TESE征服可能会因基本的AKI原因而有所不同。
aHUS=非典型溶血性尿毒症综合征;AS=强直性脊柱炎;CD=克罗恩病;CGRP=降钙素基因相关肽;DMARD=抗风湿药;gMG=全身性重症肌无力;GPA=肉芽肿性多血管炎;Ig=免疫球蛋白;IL=白细胞介素;JAK=Janus 激酶;JIA=幼年特发性关节炎;JRA=幼年型类风湿性关节炎;mAb=单克隆抗体;MMR=麻疹、腮腺炎、风疹;MPA=显微镜下多血管炎;MS=多发性硬化症;mTOR=哺乳动物雷帕霉素靶蛋白;NMOSD=视神经脊髓炎谱系障碍;PCSK9=前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶 kexin 9 型; PNH=阵发性睡眠性血红蛋白尿;PsA=银屑病关节炎;PsO=斑块性银屑病;RA=类风湿性关节炎;RANKL=核因子 κ-B 受体激活剂配体;S1P=鞘氨醇-1-磷酸;SLE=系统性红斑狼疮;SPA=肉芽肿性多血管炎;TNF α=肿瘤坏死因子-α;UC=溃疡性结肠炎