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加速度诱発性意识消失（Gravity-induced loss of consciousness
摘要 重力引起的意识丧失 (G-LOC) 是战斗机飞行员面临的主要威胁，可能会导致致命事故。高 +Gz（头到脚方向）加速度力会诱发脑出血，导致周边视力丧失、中央视力丧失（昏厥）和 G-LOC。我们尝试建立一个公式，使用脑氧合血红蛋白 (oxyHb) 值、身高、体重和身体质量指数 (BMI) 来预测 G-LOC。我们分析了 2008 年至 2012 年间测量的 249 名人体离心机受训者的脑氧合血红蛋白值。受训者暴露于两种离心机模式。一种是 4G–15s、5G–10s、6G–8s 和 7G–8s，不穿抗荷服（间隔 60 秒，发作率为 1G/s）。另一组为 8G-15s，起始速率为 6G/s，穿着抗荷服。我们使用近红外光谱仪 (NIRS)（NIRO-150G，日本静冈县滨松光子学株式会社，滨松）测量了受训者的脑氧合血红蛋白值。分析了以下参数。A）基线值为 +Gz 暴露前 30 秒的平均值。B）+Gz 暴露期间氧合血红蛋白的最大值。C）+Gz 暴露期间氧合血红蛋白的最小值。D）氧合血红蛋白从最大值到最小值的变化率（变化率）。使用逻辑回归分析进行统计分析，以建立预测 G-LOC 的公式。受训者的年龄为 24.1 ±1.7（S.D.）（范围，22 ～ 30）
使用家庭高级...
图1多个系统萎缩的治疗方法这种形状说明了针对多系统萎缩（MSA）病理机制的各种治疗策略。MSA的特征是神经元丧失，神经胶质病和α-突触核蛋白夹杂物的积累。抗 - α突触核蛋白疗法包括 - 在诸如ANELE138B，清除剂，例如PD01A，PD03A，LU AF82422，TAK - 341和UB – 312和UB –312和UB –312和抑制方法之类的清除剂中的聚集。细胞疗法涉及修复和再生受损神经组织的间充质干细胞。能量代谢和INSU -LIN信号 - 靶向疗法包括脱齿素 - 4，泛氨醇和NAD +补充。抗炎性和神经保护疗法具有氟西汀，AAV2 - GDNF和KM819的化合物，可减少炎症并提供神经保护作用。细胞调节文本包括显示退化的神经元，α-突触核蛋白夹杂物，活化的星形胶质细胞和小胶质细胞，免疫 - 反应性T细胞，IM成对的线粒体，Pro - 炎性细胞因子，肌蛋白损失和髓质细胞质细胞胞质包含（GCIS）（GCIS）。此视觉代表提供了MSA中治疗策略及其细胞靶标的概述。
冷凝骨炎的临床管理：病例报告
慢性局灶性硬化性骨炎是下颌的局部，无症状的射射线病变[1]。该条件的特征是骨骼生长，这是由果肉组织轻度感染引起的。抑制骨炎和硬化骨炎是慢性局灶性硬化骨炎的同义词[2]。残留坏死浆中的低率微生物会引起骨反应，引起慢性和轻度刺激根管和抑制骨炎[3]。它们在下颌区域更为常见，通常在常规的牙科射线照相检查中发现。冷凝骨炎的患病率约为4-7％。下颌区域的冷凝骨炎患病率为91％，而上颌区域的患病率为9％[4]。冷凝骨炎最常见于下颌第一摩尔区域，在女性中更常见。
癫痫中的纳米抑制剂：多模式诊断和战略管理的观点
癫痫发作分为两个主要群体：（1）影响整个大脑的广义癫痫发作以及（2）仅影响大脑一个区域的局灶性或部分癫痫发作。广义癫痫发作（滋补，缺失和肌阵挛性）始于当地部位，然后在大脑中进展，而局灶性癫痫发作（简单而复杂）则位于一个叶中，具体取决于叶片中的neu-ronal点火的强度。[1,2,5,6]除了这种基本的分类外，还以良性枕骨癫痫，发热性癫痫发作，大量的肌球发作等形式存在多种癫痫综合征。虽然癫痫发作是电放电的个体发作，但癫痫病涉及导致癫痫病及其进展的因素。它包括从沉淀损伤时期到第一次癫痫发作的时期，也称为潜在时期，还包括
源级脑电图和图理论揭示了焦点癫痫中广泛的功能网络变化
目的：与癫痫相关的超同步神经元活性导致广泛的功能网络破坏延伸到癫痫发作区域之外。这种变化的功能网络拓扑被认为是从中出现非疾病症状的调解人，例如认知障碍。本研究的目的是证明具有良好癫痫发作和高质量生活的局灶性癫痫患者的功能网络改变。方法：我们比较了22个局灶性癫痫患者和16个健康对照，这些对照对源的源静脉内脑电图的功能连通性（相锁定值）得出。图指标是在五个频带中的预定义网络密度范围内计算的。结果：就全球网络拓扑改变而言，我们观察到相对于健康对照组，癫痫患者的小世界指数显着增加。在地方一级，两个左半球区域显示向更大的alpha带“集线器”转变。结论：焦点癫痫中明显的广泛的功能网络改变，即使以成功的抗塞氏菌药物疗法和高质量的生活质量为特征的队列。这些发现表明癫痫中功能网络分析的临床相关性。显着性：局灶性癫痫伴随着全球和局部功能网络劣质，这可能暗示在非塞兹症状的维持中。关键字：焦点癫痫；网络分析；功能连通性；来源级脑电图；图理论亮点：
人工智能信任量表的制作及信度、效度检验
I II III 因素 1 (H1)：不信任他人的自我中心主义 (α=.79) 12. 人们可能会说好话，但最终他们最关心的是自己的幸福。 5.03 (1.12) .65 -.05 .00 16. 人们更有可能维护自己的权利，而不是承认他人的权利。 4.70 (1.06) .64 -.04 .00 2. 人们会做一些轻微的错事来获得自己的利益。 4.48 (1.11) .60 .08 .09 17. 人们撒谎是为了避免麻烦。 4.61 (1.08) .60 .01 .07 6. 人们撒谎是为了出人头地。 4.35 (1.21) .54 .13 .16因素 2 (H2)：相信人们的诚实 (α=.70) 5. 人们通常过着诚实正直的生活 4.16 (1.17) -.11 -.70 .14 8. 人们通常诚实地与他人打交道 4.55 (1.03) .13 -.65 -.15 1. 人们基本上是诚实的 4.36 (1.19) .08 -.61 -.15 14. 人们说到做到 4.00 (1.08) -.11 -.50 .16 因素 3 (H3)：不相信人们的谨慎 (α=.67) 4. 人们怀疑别人对自己很友善，因此很谨慎 3.90 (1.09) .05 -.07 .64 10. 人们认为不信任他人更安全4.03 (1.14) .13 .03 .54 13. 人们内心不愿意帮助别人 3.53 (1.10) .00 .11 .53 9. 人们很谨慎，因为他们认为有人会利用他们 4.38 (1.08) .20 -.15 .43 最大似然法，Promax 旋转 特征值 3.93 1.90 1.16 贡献率 30.3% 14.6% 8.9% 累积贡献率 30.3% 44.8% 53.7% 因子间相关性 I - 0.25 0.55 II - - 0.31
Rosales，Claudia 可穿戴系统的开发和实施...Rosales，Claudia可穿戴系统的开发和实施...
产生癫痫发作的耐用易感性。这些癫痫发作是由于异常过度或同步神经元活性而引起的体征和症状的短暂出现[1]。根据国际反对癫痫联盟（ILAE），癫痫症可以分为不同的多层次类型[2]。第一级代表癫痫发作类型：焦点，广义和未知癫痫发作[3]；第二层包括癫痫类型：焦点，广义，合并的局灶性和焦点，未知；为了诊断普通癫痫的诊断，癫痫患者应显示全部或更大的大脑的异常电体征，包括两个半球。相反，局灶性癫痫的诊断需要在一个特定的大脑区域中存在异常的电体征，通常仅限于一个半球[2]。最后一个级别涉及癫痫综合征，它是指倾向于一起出现的一系列特征（癫痫发作类型和诊断技术）（见图1）[2]。
癫痫的基本机制
第3章癫痫的基本机制John G.R.牛津大学癫痫发作的杰弗里斯药理学系通常涉及神经元的过度解雇和同步。这打断了所涉及的大脑部分的正常工作，从而导致特定类型的癫痫类型的临床症状和符号学。本章将概述癫痫放电的基本机制，特别是在局灶性癫痫的细胞电生理学方面。它将概述阐明癫痫发作期间“超同步”神经元活动的概念的最新进展。局灶性癫痫活性局灶性癫痫发生在新皮层和边缘结构中，包括海马和杏仁核。在一系列实验模型上进行的工作产生了有关简短（约100 ms）癫痫事件的详细理论，该事件类似于在具有局灶性癫痫的人EEG中经常发现的“间歇性尖峰”。实验性间歇放电的特征是突然在当地大多数神经元中同步发生的“阵发性”去极化移位（PDSS）。这些是大型去极化，即2040mV，这使神经元燃烧了快速的动作电位。PDS具有巨大的兴奋性突触后电位（EPSP）的特性，并且取决于谷氨酸，这是大脑中主要的兴奋性突触发射机。这个巨大的EPSP是由同一人群中许多其他神经元的同时激发驱动的。这种连接的概率可以很低。例如，海马中的随机选择的锥体细胞的2％之间的〜12％。PDS还取决于神经元的soma树突区域的内在特性，例如电压 - 敏感的钙通道可以产生缓慢的去极化，从而驱动多个快速（钠通道）动作电位。在许多实验模型上的结合实验和理论工作表明，以下特征足以用于这种癫痫发射：兴奋性（通常是金字塔）神经元必须使连接到突触网络。由于单个突触的特性和/或由于突触前神经元的发射模式（由于电压敏感性的去极化通道引起的爆发爆发意味着突触电位可以汇总）。本质上，神经元需要很有可能将其突触后靶标超过阈值。神经元的种群必须足够大（“最小骨料”类似于核裂变炸弹的临界质量）。此最低骨料允许神经元与几个突触中的几乎所有人群中的所有其他人建立联系，从而使一小部分神经元的活动在适当的条件下可以非常迅速地通过人群传播。不同的联系意味着神经元种群是在近距离进展中募集的。在实验模型中，最小癫痫骨料可以低至10002000神经元，但在人类癫痫灶中可能更大。
引文 Pan J, Zheng H, Xu J 和 Pan S (2024) 使用托法替尼治疗类风湿关节炎局灶性肌炎的有效策略：
一名 58 岁女性，有 10 年稳定性 RA 病史，每日服用来氟米特 (20 mg) 治疗，出现左腰椎、臀部和腿部疼痛，持续一个月，并在过去十天内恶化。患者自诉近期无疾病、受伤或旅行史，也没有肌炎家族史。她的 RA 病情稳定，无明显关节肿胀或疼痛。体格检查时，发现左髂和腰部有压痛，可触及皮下肿块，左下肢活动受限。实验室检查显示炎症标志物升高，包括 CRP（172.6 mg/ L）、血清淀粉样蛋白 A（>320.0 mg/L）、丙氨酸氨基转移酶（60 U/L）、天冬氨酸氨基转移酶（115 U/L）、CK（2408 U/L）和乳酸脱氢酶（428 U/L）。抗核抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗肌炎谱抗体、结核感染T细胞、肿瘤标志物等检查均为阴性。磁共振成像（MRI）显示左侧髂腰肌、腰大肌、竖脊肌弥漫性肿胀，怀疑感染（图1）。超声引导下穿刺活检显示横纹肌局部成纤维细胞增生及炎性细胞浸润（图2）。初始治疗使用左旋沙星和塞来昔布无效，进一步使用头孢曲松和莫西沙星治疗也无效，并伴有反复低烧。风湿病科会诊提示可能为RA相关肌炎。静脉注射甲基强的松龙（每日 40 毫克）治疗可显著改善疼痛和发烧，并降低炎症标志物。然而，患者不愿继续接受类固醇治疗，并被转至传染病科。在另一家医院的重新评估和肌肉活检显示胶原纤维增生和慢性