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SMA 中的高 β 爆发介导双手运动任务中的预期肌肉抑制
在运动网络中，运动抑制可由感觉运动 mu 节律 (8-12Hz) 或 beta 爆发 (13-30Hz) 驱动。在本研究中，我们旨在调查 mu 或 beta 活动是否支持有效的预期抑制，这反映在肌电图 (EMG) 活动的减少中。为了测试这一点，我们在 16 名执行双手负重举重任务 (BLLT) 的成年人中记录了脑磁图 (MEG)，参与者用一只手支撑另一只手举起重物。在预期卸载时，支撑臂的肘屈肌受到抑制以防止肘部偏转。我们观察到，当屈肌抑制发生在卸载开始前约 30 毫秒时，会发生最佳姿势稳定。在此时间间隔内较强的 EMG 抑制与高伽马功率 (90-130Hz) 呈负相关，反映神经兴奋性降低，与内侧辅助运动区 (SMA) 的高 beta 功率呈正相关。相反，在 mu 范围（8-12 Hz）内未观察到显著相关性。同时，高 beta 和高 gamma 功率呈负相关。中介分析证实，gamma 功率显著介导 beta 功率与 EMG 抑制之间的关系。使用相位斜率指数的 beta 爆发概率和定向连接分析表明，高 beta 爆发从中部前额皮质 (mPFC) 和肘部相关的初级运动皮质 (M1) 传输到 SMA。我们的研究结果表明，在自愿卸载任务中，最佳时间的预期肌肉抑制是由 SMA 内兴奋性降低驱动的，这可能是由源自 mPFC-M1-SMA 网络的高 beta 爆发促进的。
Cionic Neural SleeveTM 可帮助：
Cionic 神经袖 NS-100 旨在为足下垂的成年人（22 岁以上）提供踝关节背屈和/或跖屈，和/或帮助因上运动神经元疾病/损伤（例如中风、脊髓通路损伤）而肌肉无力的成年人进行膝盖屈曲或伸展。Cionic 神经袖 NS-100 通过电刺激患腿的肌肉，提供踝关节背屈和/或足跖屈和/或膝盖屈曲或伸展；因此，它也可以改善个人的步态。
Molina临床政策肌动矫正 /肌电上肢矫形器：第350号政策< / div>
该Molina临床政策（MCP）旨在促进利用管理过程。政策不是治疗的补充或建议；提供者完全负责该成员的诊断，治疗和临床建议。它表达了莫利纳（Molina）确定某些服务或供应是为了确定付款适当性的目的，在医学上是必要的，实验性，研究或化妆品。在医学上有必要的特定服务或供应的结论不构成涵盖此服务或供应的代表或保证（例如，将由Molina支付给特定成员）。成员的福利计划确定覆盖范围 - 每个福利计划定义了涵盖哪些服务，哪些被排除在外，哪些受到美元上限或其他限制。成员及其提供者将需要咨询成员的福利计划，以确定是否存在适用于本服务或供应的任何排除或其他福利限制。如果该政策与成员的福利计划之间存在差异，则福利计划将管理。此外，可以根据州，联邦政府或医疗保险和医疗补助成员的适用法律要求要求承保范围。CMS的覆盖范围数据库可在CMS网站上找到。覆盖范围指令和现有国家承保范围确定（NCD）或地方覆盖范围确定（LCD）的标准将取代本MCP内容，并为所有Medicare成员提供指令。在政策批准和出版时所包含的参考文献是准确的。
创伤性脑损伤后阵发性交感神经兴奋过度的识别与治疗
阵发性交感神经兴奋过度（PSH）主要见于脑外伤（TBI）后，表现为高热、高血压、心动过速、呼吸急促、出汗、肌张力障碍（张力亢进或痉挛），甚至伸肌/屈肌姿势等运动特征。尽管PSH的病理生理机制尚不完全清楚，但大多数研究者逐渐同意PSH是由交感神经系统兴奋抑制的丧失所驱动，而副交感神经则未参与其中。近年来，TBI患者PSH的临床和诊断特点的进展已在许多神经内科达成广泛的临床共识。这些进展应为系统研究该临床综合征及其明确的治疗提供更一致的基础。临床上对TBI患者PSH的定义和诊断标准、流行病学和病理生理、对症治疗以及继发性脑损伤的防控等给予了极大关注。治疗 PSH 的潜在益处可能来自三个主要目标：消除诱因、减轻过度交感神经外流和支持治疗。然而，个体病理生理差异、治疗反应和结果以及 PSH 管理的精准医学方法各不相同，且各研究之间不一致。此外，许多潜在的治疗药物可能会在 TBI 治疗过程中抑制 PSH 的表现。本综述旨在介绍目前关于 TBI 后早期识别 PSH 的综合研究，并为患有 PSH 的 TBI 患者的对症管理提供框架。
回顾环境因素和纤维肌痛综合征
1个风湿病学部门，IRCCS GALEAZZI SANT'AMBROGIO，意大利米兰； 2个临床研究单元，蒙库科，卢加诺，瑞士医院小组； 3风湿病学部门，意大利萨皮恩扎大学临床内部，肛门学和心血管科学系； 4助理塞斯特·拉格（Asst Sette Laghi）的内科医学部门4个风湿病学部门，意大利瓦雷斯市Macchi基金会的Circolo医院； 5意大利米兰大学生物医学和临床科学系。Laura Bazzichi，MD Valeria Giorgi，MD Manuela di Franco，MD Cristina Iannucchelli，MD，Phd Sara Bongiovanni，Phd Alberto Batticciotto，MD PELLEGRINO，MD PIECCARLOLOIMINGINI IRCCS医院Galeazzi医院的Ology。 Sant'Ambrogio，通过Cristina Belgioioso 173，20157 Italy，意大利米兰。电子邮件：l.bazzichi@gmail.com于2024年3月29日收到；于2024年5月21日以听觉表格接受。Clin expi风湿性2024; 42：1240-1247。©版权c Linical and e x Persiforment R Heumatology2024。
与肌萎缩性侧向硬化逆转表型
将来自22名参与者的ALS反转参与者与PGB主要队列（n = 103）和目标ALS验证队列（n = 140）进行了比较。两个遗传基因座符合统计显着性的预定标准（两侧置换p≤0.01），并在绘制细节后仍然是合理的。第一个基因座的铅单核苷酸变体（SNV）为rs4242007（主要同类gwas OR = 12.0，95％CI 4.1至34.6），它在IGFBP7内含子中，并且在近乎完美的链接中与Snnv in in In iN in igfbpp7 spection in igfbp7中。两个SNV都与EQTL数据集中的额叶皮层IGFBP7表达降低有关。值得注意的是，3个反转，但没有一个典型的进步个体（n = 243），对于RS4242007而言。鉴于附近基因转录的相关影响，位于Grip1附近的第二个基因座的重要性是不确定的。
肌发育症药物开发管道
注意：上面不包括学术机构。此外，还有更多公司处于发现阶段，但尚未公开其DM计划。单击绿色箭头以获取有关阶段1-3的临床试验信息。有关每个临床试验的位置和细节，请访问www.clinicaltrials.gov。该管道是由MDF设计的，并且正在基于公开信息的持续开发。特别感谢Nate UHL对DM研究景观的全面扫描和药物开发管道的原始愿景，有关问题或要求对管道的更新，请通过info@myotonic.org与MDF联系。要查看肌发育症研究地图访问：www.myotonic.org/myotonic-dystrophy-research-map。
自身免疫性炎症性肌病的抗体疗法
摘要 炎症性肌病是罕见疾病，包括多发性肌炎 (PM)、皮肌炎 (DM)、包涵体肌炎 (IBM)、坏死性肌病 (NM)、抗合成酶综合征 (ASS) 和重叠性肌炎 (OM)，简称肌炎。所有形式的肌炎都具有进行性肌肉无力的共同特征，每种亚型都具有不同的自身抗体谱、组织学发现和肌外表现。由于对肌炎肌肉炎症发病机制的了解越来越深入，人们发现了新的靶向治疗分子途径。当前的治疗方法针对先天性或适应性免疫反应的不同成分。此外，肌炎中的非炎症机制已成为可能的治疗靶点。各种临床研究都对治疗性抗体在肌炎中的应用进行了检验，其中一些是随机对照研究：利妥昔单抗消除 B 细胞已被证实可作为难治性肌炎的治疗方法。 IVIG 是一种广义上的抗体疗法，在最近的一次临床试验中取得了积极的效果，现已获准用于治疗糖尿病。英夫利昔单抗、西法木单抗和比马鲁单抗的随机试验报告了负面研究结果。巴利昔单抗和依库珠单抗的研究目前正在进行中，预计将在几年内产生结果。尽管抗体疗法在肌炎方面的临床研究取得了一些令人鼓舞的结果，但进一步的研究对于优化这种使人衰弱的疾病的治疗和为难治性患者找到治疗替代方案至关重要。
对AAV基因治疗对肌营养不良症的影响
摘要。成年骨骼肌是一种相对稳定的组织，因为多核肌肉纤维中含有丝质后肌肌。在产后早期生活中，肌肉生长是通过添加骨骼肌干细胞（卫星细胞）或后代来增加肌肉的生长。在Duchenne肌肉营养不良中，我们将以肌肉dys虫为例，肌肉发作缺乏肌营养不良蛋白，并且发生坏死。卫星细胞介导的再生是为了修复和替换坏死的肌肉，但是随着再生肌肉纤维仍然缺乏肌营养不良蛋白，它们会发生进一步的变性和再生周期。AAV基因疗法是治疗杜钦肌营养不良症的有前途的方法。，但对于单剂量的AAV编码为微发育蛋白的AAV必须有效，必须持续存在处理的肌核中，必须靶向舒适的肌营养不良蛋白，并且必须针对数量的核。后一个点至关重要，因为AAV载体仍然是偶发性的，并且在分裂细胞中不会复制。在这里，我们描述和比较了啮齿动物和人类骨骼肌的生长，并讨论了肌肉坏死和再生导致骨骼肌内病毒基因组丧失的证据。此外，预计肌肉生长会导致转导的核稀释，尤其是在非常早期的干预下，但尚不清楚生长是否会导致不足的肌营养不良蛋白以防止肌肉折断。这应该是未来研究的重点。
咽喉肌营养不良研究和治疗更新
研究人员正在研究OPMD的疾病改良治疗方法。BB-301的1B/2A期临床试验是一种与腺相关的病毒载体分割的基因治疗，最近对其第一位患者施加了。研究性药物旨在沉默和替代突变的多A结合蛋白核-1（PABPN1）基因。