XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System左心
两例丝蛋白-C心律失常左心室
案件摘要一名28岁的女士（案例1）在父亲突然去世后被转诊进行心脏检查。她的父亲叔叔（案例2）在转诊之前已被诊断为假定的心肌病。通过ELEC心形摄影图（ECG），24小时的Absuratory ECG监测仪，运动测试和CMR成像进行了广泛的处理。对案例1的研究显示，在卧床监测中，t波倒在下边铅中，室异位负担为3％。心脏磁共振成像显示，具有圆周宏观纤维化的LV收缩功能（射血分数为40％）中等降低。她的叔叔（案例2）在CMR上的脑室受损和扩张。最近在我们的单元中引入了CAR开发服务后，两者对于致病性丝蛋白-C变体（C.7384+1G> a）都是杂合的。基于CMR的发现和遗传结果，两名患者的诊断被认为是ALVC。经过多年的监视，患者1现在具有IM可植物的心脏扭曲器除颤器（ICD）指示。
质量ID＃8（CBE 0083）：心力衰竭（HF）：左心室收缩功能障碍（LVSD）的β受体阻滞剂治疗
Denominator Criteria (Eligible Cases) 1: Patients aged ≥ 18 years on date of encounter AND Diagnosis for heart failure (ICD-10-CM): I11.0, I13.0, I13.2, I50.1, I50.20, I50.21, I50.22, I50.23, I50.30, I50.31, I50.32, I50.33, I50.40, I50.41, I50.42, I50.43, I50.814, I50.82, I50.83, I50.84, I50.89, I50.9 AND Patient encounter during performance period – to be used for numerator evaluation (CPT): 99202, 99203, 99204, 99205, 99212, 99213, 99214, 99215，99242*，99243*，99244*，99245*，99304，99305，99306，99307，99307，99308，99309，99310，99310，99315，99316 99349，99350，99424，99426以及在表现期（CPT）：99202，99203，99204，99212，99212，99213，99213，99214 99305、99306、99307、99308、99309、99310、99315、99316、99341、99342、99344、99344、99345、99347、99347、99348、99349、99349、99349、99350、99424、99424、99424、99426（liftric）或中度或严重抑郁的左心室收缩功能的文献：G8923而不是分母排除：具有心脏移植史或具有左心室辅助装置（LVAD）的患者：M1152
左心室非计量心肌病和心肌桥接协会：巧合还是通常的关联？
1。案例报告一名62岁的妇女向我们的心脏病学部门提出了进步性呼吸困难和胸痛的发展，已有14年的发展。鉴于持续的症状，她于2021年3月被接纳进行广泛的心脏病评估。未发现心血管危险因素。她过去的病史并不明显，身体检查 - 发现血压为130/80 mmHg，脉搏血氧饱和度的每分钟每分钟氧饱和度为80次，房间空气为99％。电型心脏图在83 bpm处显示出窦性节奏，完整的左束分支块，QRS持久性为0.16 s。进行了立即的超声心动图，揭示了使用Biplane Simpson方法在40％测得的左心室功能障碍的弥漫性低发性，增加了左侧填充后表。顶视图和胸骨胸腔短轴视图显示，小径增加了左侧的乳头肌肉水平
天然产物哌lumine通过诱导铁铁蛋白癌细胞的增殖，并诱导铁质细胞内抗细胞内抗毒素 早期糖尿病的大鼠肾脏异位脂质沉积 组蛋白脱乙酰基酶抑制剂可减弱致命的大鼠肠粘膜损伤 目标疗法的作用 Tucidinostat在晚期激素受体阳性人表皮生长因子受体2阴性乳腺ancce 胆管癌的分子病理学：的评论 补体和凝结级联反应与预后和下级神经胶质瘤的免疫微环境有关 鉴定大多数代表性的枢纽基因，用于诊断，预后和肝癌癌的疗法 心脏组织工程用于治疗左心脏综合征（HLHS）的治疗 Nestin的过表达降低了胃癌细胞对曲妥珠单抗的敏感性 atezolizumab具有晚期或经常性的化学疗法... PD-1抑制剂的功效和安全性与骨盆和/或Para-Aortic LY 在局部晚期宫颈癌中的同时化学放疗
口服鳞状细胞癌（OSCC）是最常见的头部和颈部肿瘤，占口腔恶性肿瘤的四分之二以上。全球发病率很普遍，每年报告450,000例和230,000例死亡，预后不良（1,2）。手术一直是OSCC的一线治疗，无论是早期还是晚期。但是，由于医疗资源有限，一些患者仍无法及时接受外科治疗（3）。OSCC的非手术治疗主要包括放疗，化学放疗和免疫疗法。尽管在OSCC的治疗中取得了重大进展，但大多数仍处于局部晚期阶段，预后较差，而5年的平均存活率小于50％至60％（4）。造成这种结果的主要原因之一是OSCC细胞逐渐抗当前可用的化学治疗药物（5）。因此，迫切需要新的治疗方法。
缓释雷帕霉素可阻止亚临床猫肥厚型心肌病左心室肥厚的进展：RAPACAT 的结果
雷帕霉素，又称西罗莫司，是一种大环内酯类药物，是雷帕霉素机制靶点（以前称为哺乳动物靶点）的抑制剂，有望成为治疗猫 HCM 的新型疗法。5–10 mTOR 是一种非典型丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，可与多种蛋白质结合形成 2 种多蛋白复合物中的 1 种：mTOR 复合物 1 (mTORC1) 和 mTOR 复合物 2 (mTORC2)。5,11,12 这两种复合物在促进胚胎发生和出生后心血管健康方面发挥着不同的作用，具有不同的上游和下游靶点。mTORC1 的激活可促进合成代谢过程，从而增加蛋白质和脂质的合成，下调分解代谢过程以减少自噬（细胞清除受损蛋白质和细胞器的能力），并在响应机械超负荷发出适应性心脏重塑信号方面发挥重要作用。 5 尽管尚未完全了解，但 mTORC2 在调节葡萄糖和脂质代谢中发挥作用，并促进心肌细胞存活、细胞骨架组织和适当的细胞极性。
在真实的人类左心模型中对 MitraClip 进行计算机模拟分析
摘要：二尖瓣反流是一种常见的心脏瓣膜疾病，与高发病率和死亡率相关。使用 MitraClip 装置进行经导管二尖瓣修复已成为不适合常规手术的患者的一种安全有效的替代方法。然而，MitraClip 植入左心室的结构和血流动力学影响尚未得到广泛探索。本研究旨在使用高精度人体心脏模型评估 MitraClip 装置的结构和血流动力学性能，特别关注健康的二尖瓣几何形状。使用有限元法进行结构分析和使用格子波尔兹曼法进行计算流分析，模拟了 MitraClip 装置的植入。MitraClip 植入会引起二尖瓣的几何变化，导致受该装置约束的瓣叶区域主应力的局部最大值。血流动力学评估显示左心室壁附近有缓慢移动的嵌套螺旋流，心尖区域有高流速。涡流分析表明，在植入 MitraClip 后，二尖瓣的双孔面积配置会引起异常血流动力学状况。通过以患者特定的方式预测可能的不良事件和并发症，计算建模支持循证决策，并提高经导管二尖瓣修复的整体有效性和安全性。
心脏组织工程用于治疗左心脏综合征（HLHS）
肺动脉。第2阶段是部分Cavo-Pulonary旁路，其中上腔静脉（SVC）在4-6个月大时与肺动脉相连。在第3阶段，下腔静脉（IVC）与18个月至4岁的肺动脉相连，从而产生Fontan循环（3,4）。尽管这些程序的出现根本使生存成为可能，但这些患者的长期预后仍然很差。一项针对1998年至2012年之间的244例HLHS患者的一项研究估计，有63.5％的患者存活到1岁，58.6％至5年，54.6％至10岁，而32.6％至15岁（3）。在某些情况下，患者无法忍受抑制过程的一个阶段，并将其恢复回到先前的阶段并列为心脏移植（5）。已经观察到，需要心脏移植的HLHS患者的结果很差，其中一项研究观察到这些患者中有53％在10年的时间点幸存下来（5）。获得完整的方坦循环的患者通常会出现并发症，包括蛋白质失去肠病，心律不齐和肺动脉高压（6）。因此，需要改善HLHS手术抑制程序所赋予的益处。已经假设，使用基于干细胞的再生技术可以帮助加强和重塑欠发达的心脏。这种方法的原理是引入的多能细胞可以通过旁分泌信号传导诱导受损/发育不良组织的自我再生能力，而不是整合在组织本身中（7,8）。应该注意的是，成人心脏组织的再生能力存在一些争议，以便最初的研究表明，骨髓衍生的多能细胞可以整合到心脏组织中，并提出了驱动驱动的问题（9）。尽管如此，仍有临床前和临床数据表明，小儿心脏组织通过未知机制保持了一些再生能力，因此在这些情况下可能是基于干细胞的方法可以探讨的（10）。在这里，我们将回顾各种临床试验，这些试验测试了可以诱导Pe Diatric心脏组织再生的假设，这些试验的局限性，以及对临床前环境中正在开发的新方法的简要概述。
早期预测了新发心力衰竭患者左心室功能改善，并推测
抽象目的确定基线特征可预测左心室射血分数（LVEF）的恢复患者，该患者被诊断出患有射血分数降低（HFREF）和假定的非缺血性病因的患者。方法我们前瞻性招募的患者被诊断为超声心动图（LVEF≤40％），随后接受心脏MRI。如果患者有冠状动脉疾病史（侵入性冠状动脉造影术> 70％），心肌梗死，冠状动脉血运重建或角质症状，则将被排除在外。在心脏MRI评估中，患者被归类为持续的HFREF或心力衰竭，射血分数提高（HFIMPEF，LVEF> 40％，≥10％，≥10％的绝对改善）。临床特征。逻辑回归以识别与LVEF恢复相关的变量。通过接收器操作特征曲线分析确定了QRisk3分数和基线LVEF预测LVEF恢复的最佳截止。结果总共诊断出407例HFREF患者，在心脏MRI评估中（中位数为63天，IQR 41-119天），有139（34％）获得HFIMPEF。患者的平均年龄为63±12岁，男性为260（63.9％）。在多元逻辑回归中，Qrisk3分数（HR 0.978; 95％CI 0.963至0.993至0.993，p = 0.004）和基线LVEF（HR 1.044; 95％CI 1.015至1.073，p = 0.002）都是Hfimpef的独立预测指标。基线LVEF≤25％的患者中，只有22（21.8％）回收。在基线LVEF 25–40％的患者中，Qrisk3评分> 18％与缺乏恢复有关（HR 2.75; 95％CI 1.70至4.48，p <0.001）。此外，QRISK3评分与缺血性高脂蛋白增强的存在有关（HR 1.035; 95％CI 1.018至1.053，p <0.001）。结论Qrisk3评分有助于识别患有未诊断血管疾病的HFREF患者。基线LVEF或高QRISK3评分的患者的左心室恢复的可能性较小，应优先考虑早期心脏MRI和密切监测。
病例报告：钠 - 葡萄糖共转运蛋白2抑制剂诱导与蒽环类相关的心脏功能障碍的左心室反向重塑 - 病例系列
目的：描述钠 - 葡萄糖共转运蛋白2抑制剂的效率和安全性是针对小时的实际人群中与蒽环类药物相关的心脏功能障碍的特定治疗方法。方法：在引入钠 - 葡萄糖共转运蛋白2抑制剂之前和之后，对七名患有蒽环类药物相关的心脏功能障碍的患者进行了临床和超声心动图评估。结果：经过24周的中位数，不间断的钠 - 葡萄糖共转移蛋白2抑制剂治疗，观察到明显的临床改善，并且至少一个纽约心脏联想功能类（NHYA FC）改善了所有患者（中位数NYHA FC：I VS. III VS. III，P <0.010）。值得注意的左心室储备重塑（中值左心室舒张体积：53 vs. 82.5 ml/m 2，p = 0.018;中位左心室射血分数：50％vs. 40％vs. 40％，p = 0.17）。葡萄糖共转运蛋白2抑制剂治疗均受了每位患者的耐受性；未观察到中断或相关副作用的病例。结论：钠 - 葡萄糖共转移蛋白2抑制剂可引起显着的临床改善，并在受蒽环类药物相关的心脏功能障碍影响的患者中进行了显着的临床改善和左心室储备重塑。