每次疫苗接种后。初步检查时的临床数据包括最佳校正视力(VA),眼内压,疼痛的存在/不存在,前硬化性巩膜炎,视神经水肿,渗出性视网膜脱离,视网膜血管炎,囊状黄斑性水肿,脉络膜脱离,脉络膜脱离,脉络膜折叠,脉络膜折叠和细胞固醇麦克拉麦克拉毛刺层。关于B扫描超声检查的数据包括存在/不存在扩散增厚的眼壁,tenon的水肿和巩膜结节。结果数据包含的日期最后见到视力,
背景:青光眼是不可逆转的失明的主要原因。硬化细胞外基质(ECM)的重塑在青光眼发展中起重要作用。这项研究的目的是通过生物信息学分析来确定巩膜在青光眼中进行ECM重塑的关键基因和途径,并探索青光眼管理的潜在治疗剂。方法:使用文本挖掘工具PubMed2Ensembl检测到与青光眼,巩膜和ECM重塑相关的基因,并使用Genecodis程序分配了基因和基因组(KEGG)途径的京都百科全书。通过弦构建蛋白质 - 蛋白质相互作用(PPI)网络,并在Cytoscape中进行可视化,使用分子复合物检测(MCODE)插件进行模块分析,并使用注释,可视化和集成发现(David(David))平台对基因模块进行GO和KEGG分析。选择了聚集在显着模块中的基因作为核心基因,并使用Cluego和Cluepedia可视化核心基因的功能和途径。最后,使用药物 - 基因相互作用数据库来探索核心基因的药物与果仁相互作用,以找到青光眼的药物候选物。结果:我们通过文本挖掘确定了125个与“青光眼”,“ sclera”和“ ECM重塑”的基因。基因功能富集分析产生了30个富集的GO术语和20个相关的KEGG途径。构建了一个带有249个边缘的60个节点的PPI网络,并使用MCODE获得了三个基因模块。我们选择了13个聚集在模块1中的基因作为主要与ECM降解以及细胞增殖和分裂相关的核心候选基因。发现HIF-1信号通路,FOXO信号通路,PI3K-AKT信号通路和TGFB信号通路被发现富集。我们发现,13个选定基因中的11个可以由26种现有药物瞄准。结论:结果表明,VEGFA,TGFB1,TGFB2,TGFB3,IGF2,IGF1,EGF,EGF,FN1,KNG1,TIMP1,SERPINE1,THBS1,THBS1和VWF是涉及巩膜ECM重塑的潜在关键基因。此外,将26种药物确定为青光眼治疗和管理的潜在治疗剂。