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雷帕霉素复合物1
雷帕霉素复合物1（MTORC1）的机械靶标是在真核生物中广泛发现的多蛋白质复合物。它通过感应各种细胞外和细胞内输入（包括氨基酸 - ，生长因子 - ，葡萄糖和与核苷酸相关的信号）来作为中心信号节点来协调细胞生长和代谢。有充分的文献证明，MTORC1被募集到溶酶体表面，在该表面被激活，因此调节了与调节蛋白质，脂质和葡萄糖代谢有关的下游效应。mTORC1是协调各种组织中养分和能量的储存和动员的中心节点。然而，新兴的证据表明，营养疾病引起的MTORC1过度激活导致发生多种代谢疾病，包括肥胖和2型糖尿病，以及癌症，神经退行性疾病疾病以及衰老。MTORC1途径在调节代谢疾病的发生中起着至关重要的作用，这是发展有效治疗策略的主要目标。在这里，我们关注的是对MTORC1如何整合代谢输入以及MTORC1在调节营养和代谢疾病调节中的作用的最新进展。Adv Nutr 2022; 13：1882–1900。
帕洛阿尔托经济发展战略
流程和方法 这些策略由多阶段流程制定，并有利益相关者积极参与，首先是实地考察和参观城市商业区和目的地资产，然后与居民、企业和业主以及酒店经营者进行焦点小组讨论，最后与合作伙伴（包括商会、城市村庄农贸市场和一些跨部门城市工作人员）进行讨论。在初始阶段，顾问进行了背景研究和趋势评估。随后进行的诊断包括 1）区域/本地竞争和供需的零售市场评估，2）商业环境评估，包括税收分析和酒店/旅游业评估，3）行政评估，分析现有政策和分区要求以及组织能力，以及 4）对所有研究区域商业区的物理评估。
克鲁帕丹博士
Krupadam 博士在蒂鲁帕蒂的 Sri Venkateswara 大学获得理学学士学位，在海得拉巴的尼赫鲁科技大学获得环境化学硕士（技术）和博士学位。1999 年至 2000 年，他作为 CSIR 的研究员对农业土壤的农药污染进行了研究。在他的第一个职位上，Krupadam 博士担任纳格浦尔 CSIR-国家环境工程研究所 (NEERI) 环境影响评估部和环境材料部的科学家。在材料科学与工程和环境影响评估领域完成了 20 年的科学和学术工作后，他创建了最先进的分子建模和模拟设施，用于设计环境材料和国际公认的原子显微镜设施。他带领一支由 40 名科研人员组成的团队为 CSIR-NEERI 获得了 NABL 和 NABET（印度质量委员会，QCI）等国家认证，这是 CSIR-NEERI 60 年历史的杰出贡献。
帕多亚大学生物学系...
使用化石燃料和塑料产品污染并损害了我们的星球，我们的土地，我们的水和一生。共同的目标是找到解决这个问题并建立更美好世界的策略。一种可能的策略是使用能够生产生物聚合物作为环保和可持续塑料的有趣来源，而无需使用化石燃料。实际上，一些蓝细菌物种可以合成PHB（多羟基丁酸）等生物塑料。此外，由于蓝细菌是光合微生物，固定大气二氧化碳以将其转化为生物质，因此它们具有减少大气中温室气体（GHG）排放的潜力。一种特定的物种，Synechocystis sp。b12，在巴西污染区域中分离出来，在高光中表现出特别优势，并产生了一定数量的PHB。So syechocystis sp。b12在不同的生长曲线，氮饥饿和磷饥饿中生长，然后将这两种应力组合在一起，某些参数（例如OD，PHB积累和糖原趋势）被监测。此外，为了操纵糖原代谢核苷酸和氨基酸序列的GLGP1和GLGP2在参考菌株PCC6803和B12之间对齐以增强差异。然后进行了一些分子生物学实验，目的是过表达参与糖原代谢的基因GLGP2，尤其是在糖原降解中，尝试了稳定重组和瞬时转化的方式。
成瘾的激励敏感化理论 30 年后
成瘾的激励-敏化理论 (IST) 于 1993 年首次发表，该理论提出：(a)大脑中脑边缘多巴胺系统介导对成瘾药物和其他奖赏的激励动机（“想要”），但不介意在服用这些药物时产生享乐影响（喜欢）；(b)一些人容易受到药物引起的中脑边缘系统长期敏化的影响，这种敏化会选择性地放大他们对药物的“想要”，而不会增加他们对同一种药物的喜欢。在这里，我们描述了 IST 的起源并评估了它 30 年后的地位。我们将 IST 与其他成瘾理论进行了比较，包括对手过程理论、成瘾习惯理论和冲动控制受损的前额叶皮质功能障碍理论。我们还讨论了多年来对 IST 的批评，例如渴求在成瘾中是否重要以及成瘾是否可以被描述为强迫性。最后，我们讨论了几种当代现象，包括激励敏感化在行为成瘾中的潜在作用、接受药物治疗的帕金森病患者中出现的类似成瘾的多巴胺失调综合征、注意力捕获和趋近倾向的作用、以及不确定性在激励动机中的作用。
靶向 PARP 实现放化疗增敏
针对 PARP 进行化疗放射增敏的 IJROBP 肿瘤扫描：机遇、挑战和未来之路 作者：Henning Willers 医学博士和、Mechthild Krause 医学博士 @、Corinne Faivre-Finn 医学博士、哲学博士*、Anthony J. Chalmers 医学博士、哲学博士 # & 美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院麻省总医院 @ OncoRay – 国家肿瘤放射研究中心、医学院和大学医院 Carl Gustav Carus、德累斯顿工业大学、德累斯顿亥姆霍兹中心 - 罗森多夫、德国德累斯顿 *曼彻斯特大学、曼彻斯特学术健康科学中心、克里斯蒂 NHS 基金会、英国 # 格拉斯哥大学癌症科学研究所，英国格拉斯哥 通讯作者：Henning Willers 医学博士，马萨诸塞州总医院放射肿瘤科，马萨诸塞州波士顿 Fruit Street 55 号02114。电话：617-726-5184，hwillers@mgh.harvard.edu 标题：PARP 靶向放化疗 COI：HW – NCI，研究支持；MK – NCI，研究支持。CFF - 英国癌症研究中心有限公司、阿斯利康公司、NIHR、利兹大学、约克郡癌症研究中心、克里斯蒂 NHS 基金会信托，研究支持；阿斯利康、Elektra，差旅费；AJC - 医学研究委员会研究基金、英国癌症研究中心放射研究中心卓越中心，研究支持 资金：部分资金由美国国立卫生研究院国家癌症研究所资助，资助编号为 U01CA220714（HW、MK）。数据共享：N/A
生成能够产生高敏活动的细胞系...
在上述改进领域，ATCC采取了一步，通过CRISPR/CAS 9基因编辑创建了高敏机病毒生产细胞系。通过消除干扰素响应途径并通过删除/下调促凋亡基因来提高VPC的生存，从而提高病毒颗粒产量的设计策略，我们采用了两种方法。第一个是利用这样一个事实，即细胞依靠干扰素引起的途径作为对病毒感染的防御。干扰素信号传导的主要效应因子是通过STAT1蛋白。磷酸化和STAT1的产生自二聚体诱导该细胞内信号传导蛋白转移到细胞核上，从而导致许多细胞通过细胞产生许多抗病毒，抗增殖性和免疫调节反应。因此，从此
靶向TOPK将肿瘤细胞敏感到辐射 - ...
抽象T-LAK原始的蛋白激酶（TOPK）过表达是多种癌症的特征，但在大多数表型正常组织中都没有。因此，Topk表达效果和靶向TOPK靶向药剂的发展增强了对目标疗法发展的未来潜力的希望。在本文中提出的结果证实了TOPK作为治疗实体瘤的潜在目标，并证明了与放射治疗结合使用时TOPK抑制剂的效率（OTS964）。使用H460和CALU-6肺癌异种移植模型，我们表明，TOPK的药物抑制作用增强了分馏辐射的效率。此外，我们还提供了体外证据表明，在S阶段，TOPK在迄今为止扮演着未知的作用，表明TOPK耗竭会在复制应力和外源性DNA损伤的条件下增加叉子的失速和塌陷。显示TOPK的瞬时敲低可损害叉子失速中的恢复，并增加与H460肺癌细胞中复制相关的单链DNA灶的形成。我们还表明，TOPK与CHK1和CDC25C直接相互作用，这是检查点信号传导路径中的两个关键参与者在复制叉倒塌后激活。因此，这项研究提供了对TOPK活性支持癌细胞存活的机制的新见解，从而促进了对复制应力和DNA损伤的响应检查点信号传导。