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BTI 应力对 FDSOI MOSFET 射频小信号参数的影响
最近，随着无线技术的快速发展，人们对射频操作下纳米级设备的性能和可靠性表征的兴趣日益浓厚。到目前为止，直流可靠性方法被广泛使用，在大多数情况下都需要保护带。然而，随着技术达到缩放极限，设备被推向更高的性能和更严格的保护带。因此，随着可靠性和性能的提高，表征设备老化不仅在传统直流操作方面，而且在动态和高频操作方面也变得越来越重要[1]。BTI 和热载流子注入 (HCI) 是金属氧化物场效应晶体管 (MOSFET) 中的两种主要退化机制。HCI 得到了广泛的研究，其对小信号参数的影响之前已有报道[2]、[3]。从 S 参数表征方面对 HCI 退化的研究使我们能够揭示和监测在传统直流表征方法下看不到的高频参数变化[3]。S 参数表征也有助于理解退化机制和各种应力条件引起的潜在物理扰动效应。然而，据我们所知，目前还没有关于 BTI 对 RF MOSFET 小信号行为影响的报道。为了全面理解和模拟各种应力模式引起的小信号行为，有必要评估晶体管在动态和高频操作下的 BTI 效应。在这项工作中，我们研究了 BTI 应力对全耗尽绝缘体上硅 (FDSOI) MOSFET 小信号参数的影响。
社论：早期寿命应力引起的脑发育效果
毫无疑问，在围产期期间，早期生活压力（EL）会导致大脑发育不良，这与几种精神病的发作有关。EL，包括早期的长期制度化，会引起大脑的结构和功能变化（Teicher等，2016； Herzberg和Gunnar，2020，Tian等人）。白细胞蛋白酶 - 钙蛋白酶 - 和钙网蛋白阳性神经元的数量在ELS暴露大鼠的细胞核和杏仁核中都减少，并伴随着神经元细胞体的大小减少（Aleksic等人。）。会改变奖励电路的激活，干扰上下文 - 奖励关联的正常形成，并破坏成年期的正常奖励访问层次结构形成（Ryakiotakis等人）。ELS暴露的小鼠表现出超敏反应和释放的谷氨酸水平的增加（Takatsuru等，2009； Toya等，2014）。在暴露于ELS的小鼠的大脑中，蘑菇脊柱的稳定性降低（Takatsuru等，2009），而小胶质细胞的运动性增加（Takatsuru等，2015）。此外，当关注妊娠时，对小鼠进行的研究表明，过度暴露于产前压力会导致与春季5-HT神经元发展相关的压力的脆弱性增加（Miyagawa等人，2011年，2015年）。这些变化总是很难逆转；因此，从童年到老年，EL的影响持续了很长时间。抑郁症影响人们过着正常的生活，例如上学，工作和花时间在爱好上。这些结构性和功能变化潜在地引起了几种疾病； ELS是抑郁症和焦虑症的危险因素（Pervanidou和Chrousos，2018； Juruena等，2020； Lemoult等，2020）。抑郁有时会导致自杀，因为生活质量降低。抑郁症也是痴呆症的危险因素之一（Bennett和Thomas，2014； Hayley等，2021），Els本身可能在人类中诱导痴呆症（Harris等，2016; Wise，2016）和啮齿动物模型（Yajima等，2016）。因此，EL破坏了人类的生命，EL引起的症状治疗很重要。EL的影响不仅在单一一代中得到确认，而且有时也可能扩展到下一代。在童年时期遭受性虐待或身体虐待的成年妇女显示出下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴的破坏（Heim等，2001）。这种破坏确实诱发了不良的母性行为。据报道，经历了虐待儿童和忽视的父母更有可能忽略
发育应力不会诱导野生大山雀（Parus Major）雏鸟
fi g u r e 4位于FOXC1和GMD下游的显着CpG的DNA甲基化水平。CPG显示了两种处理的孵化日期与CpG甲基化水平之间的关系，该关系显示出显着的孵化日期依赖性治疗效果。原始数据点，回归线和95％的置信区间被绘制为减少处理的样品
开发气候富别的作物：适应非生物应力受影响的地区
抽象药用植物含有许多生物活性二级代谢产物（SMS），可用于治疗和预防疾病。SM浓度是评估药用植物质量的关键标准。SM积累受多种因素的影响，包括遗传背景，气候，土壤物理和化学特性以及环境变化。近年来，越来越多的研究表明，根际和内生微生物在调节药用植物中SMS的积累中起着至关重要的作用。一些微生物与药用植物建立共生关系以促进植物的生长。其他微生物可以通过多种策略直接合成SMS或促进植物SM生物合成，例如激活植物免疫信号通路，并将植物激素分泌到宿主细胞中，以操纵激素介导的途径。相反，SMS可以提高植物对环境应力的抵抗力，从而影响根际和内生微生物的组成。在这篇综述中，我们总结了了解微生物在调节药用植物中SM积累中的作用方面的最新进展。进一步的研究应集中于利用微生物来增强药用植物中生物活性SMS的积累。
利用DNA复制应力到肺腺癌中的RBM10缺乏症
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经同行评审认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2023年12月6日发布的此版本中在版权所有者中显示预印本。 https://doi.org/10.1101/2023.02.19.529108 doi：Biorxiv Preprint
裂纹长度和最大应力对工程合金疲劳裂纹扩展速率的影响
金属合金的疲劳裂纹扩展速率 (FCGR) 曲线通常分为三个区域。区域 II 通常被称为 Paris 区域，通常用单指数的幂律关系建模。区域 I 和 III 分别位于 FCGR 曲线的起点和终点，通常用渐近关系建模。在本文中，我们假设疲劳裂纹扩展在所有裂纹长度和所有应力强度因子范围 (ΔK) 下都受幂律行为支配。为了适应区域 I - III 中 FCGR 斜率的变化，在 Paris 方程中引入了数学枢轴点。存在枢轴点的幂律行为使得能够直接拟合裂纹长度与循环数 (a-N) 曲线，以获得 FCGR 与 ΔK 的关系。这种新方法适用于小而长的裂纹扩展曲线，并能得到精确的多线性 FCGR 曲线，适合重建测得的 a-N 曲线。该方法随后应用于 i) 不同的合金，以显示 FCGR 曲线因合金成分和热处理变化而产生的局部变化，ii) 自然增加微观结构小裂纹的 Δ K 测试，以获得准确的小裂纹 FCGR 数据。与准确的长裂纹数据的比较表明，小裂纹速度更快，但从区域 I 到区域 II 的过渡发生在特定的疲劳裂纹扩展速率下，从而导致明显的偏移
重复短路应力下 SiC MOSFET 栅极老化规律预测
b IRT Saint-Exupéry，图卢兹，法国 摘要 本文提出了 SiC MOSFET 栅极在重复短路应力下的老化规律。基于分析研究、物理形式和预处理数据，提出了基于应力变量 T j、T 脉冲栅极损伤 % 和 E sc 的数值拟合。对老化规律的准确性和预测能力进行了评估和比较。结果提出了一种基于 T Al_Top 金属源的新老化规律。该规律的拟合精度最高。最后，直接基于短路能量 E sc 的老化规律似乎具有最佳的预测能力。 1. 简介 SiC MOSFET 提高了功率转换器效率 [1]。如今，必须保证意外极端操作中的可靠性和稳健性。然而，由于平面结构中的电流密度更高和通道更短，SiC MOSFET 的短路 (SC) 耐受时间 (T SCWT @2/3 x V DSmax ) 低于硅器件，t SCWT = 2μs，而 Si IGBT 的 t SCWT = 10μs。最近，人们投入了大量精力来研究短路测试下的专用 SiC MOSFET 故障机制 [2,3]。高温变化导致栅极区域和 Al 源金属周围产生累积热机械应力。这些通常导致 SiC MOSFET 无法超过源自硅标准的 1000 次重复短路循环阈值。在 SiC MOSFET 栅极损坏之前，对其允许的短路循环次数的预测目前尚不为人所知，但这却是运行阶段主要关注的问题。在 [4] 中，提出了威布尔分布和直接 T j Coffin-Manson 老化定律，但漏源电压偏置降低至 200V，并使用栅极沟槽器件。在 [5] 中，作者通过实验证实了栅极老化与 T j 应力的依赖关系，但未拟合 Coffin-Manson 参数，因此未提出预测能力。在本文中，进行了重复的 SC 研究，以建模并提出一组 SiC MOSFET 上的预测分析栅极老化定律
纳米级应力局部化对 GaN 高迁移率晶体管辐射敏感性的影响
原子位移的高阈值能量（Ed）[5]、点缺陷的动态退火[6]以及没有传统的栅极绝缘体[7]，这些使得它们在辐射环境中也具有吸引力。GaN HEMT 中故意引起的应力场在整个通道中基本是均匀的。这可能是为什么局部应力的概念尚未在文献中研究的原因。另一个原因可能是局部应力的全局平均值很小；这似乎太小而无法影响任何特性。最后，以纳米级分辨率映射机械应力是一项艰巨的任务。所有这些因素使得 GaN HEMT 文献只能研究均匀应力场的作用。但是，关态偏置可能会在电场周围引起高度局部化的机械应力。[8] 器件制造和设计特征也会产生应力局部化。然而，目前还没有人齐心协力绘制机械应力的空间非均匀性图，以研究其对晶体管特性的影响。常用的实验技术，如悬臂[9]、三点弯曲[10]和四点弯曲[11]，都无法捕捉到应力局部化。衬底去除[12,13]也用于产生均匀的弯曲应力。本研究的动机来自应力约束效应提供的识别易受辐射区域的机会。我们假设纳米级约束应力（机械热点）可能决定辐射损伤（甚至是操作性能下降）的特定位置成核。例如，HEMT 的栅极漏电被归因于促进肖特基接触金属化相互扩散的局部应力强度。[14]只有少数研究试图控制固有应力以显示对辐射效应的明显影响。 [15,16] 有必要将这些研究扩展到特定类型的辐射和压力。
sidekick-1在前额叶皮层中的作用作为应力弹性的启动子
sidekick-1（SDK1）是前额叶皮层（PFC）功能的新型调节剂。SDK1是免疫球蛋白超家族（IGSF）的一部分，它们是在神经元突触中发现的一组细胞表面蛋白，它们在发育中具有重要作用[1]。研究表明，SDK1基因可能参与调节压力和抑郁症的易感性和韧性的神经回路[2,3]。但是，SDK1在可以调节应力反应的脑电路方面的确切作用尚不清楚。在这里，我们表征了SDK1在促进PFC压力的韧性中的作用。我们使用qPCR量化了各个大脑区域中的SDK1表达，并表明它在PFC中高度表达。此外，要研究不同大脑区域的男性和雌性小鼠慢性社交失败压力后SDK1表达的变化，在PFC上进行了原位杂交，然后使用共斑荧光显微镜进行成像。进行图像分析以量化谷氨酸能和GABA能细胞中SDK1的RNA表达，并发现在应激弹性动物的PFC中发现SDK1 mRNA表达增加。因此，我们假设它可能在PFC函数中起作用，例如行为适应不断变化的环境。我们使用概率逆转学习任务来检查PFC中SDK1过表达的行为效应，以观察特定的细胞类型和性别特异性差异。我们的发现显示在应激势力小鼠的PFC中SDK1的表达升高，这表明其在减轻压力对神经回路的影响中的作用。