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World File Search System异构化
研究葡萄糖异构化与三个异质碳基
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光催化 Z/E 异构化解锁轴手性烯烃骨架的立体发散结构
近一个世纪以来出现了大量关于烯烃Z/E异构化的报道，但其中绝大多数仍然局限于二、三取代烯烃的异构化，四取代烯烃的立体特定Z/E异构化仍是一个尚未开发的领域，因此缺乏轴手性烯烃的立体发散合成。本文我们报道了通过不对称烯丙基取代异构化对四取代烯烃类似物进行对映选择性合成，然后通过三重态能量转移光催化对其进行Z/E异构化。在这方面，可以有效实现轴手性N-乙烯基喹啉酮的立体发散合成。机理研究表明，苄基自由基的生成和分布是保持轴手性化合物对映选择性的两个关键因素。
元苯甲酸的水溶性生物蛋白酶
希望在相同条件下的替代反应也适用于相应的酯。经常发生在生活中，现实恰好有些不同。用liALH 4减少酯1仅得到酒精2（方案2）。根本没有观察到所需的3-氧化脱蛋白[3.1.1]七烷1a的形成。酒精2在室温下（方案2，条目1）也不在加热下（条目2），并未将其异构化为1a。在最后一个绝望的举动没有特别希望的情况下，我们试图在刘易斯酸催化下进行异构化。幸运地，异构化确实在室温下（3-7）在室温下以三氟烷酸酯，盐酸水和磷酸的形式进行了非常平稳的进行，从而导致所需化合物1a的形成。在硼三氟醚的实验中，分离产物1a的产量为97％。
通过表面引起的环复合聚合物
大多数刺激性反应部分是通过酯和酰胺键直接将吊坠链束缚在聚合物链上，或者在较小程度上，或较小的程度。18 - 22在SP的领域，即装饰SP的取代基的类型，例如，绘制电子或电子捐赠，在基于SPS的聚合物的刺激敏感性方面具有潜在的显着意义。23 - 25然而，尚未研究位于SPS芳族部分（区域异构体）不同位置的酯组的影响。实际上 - 据我们最大的知识，只有两项研究探讨了苯甲基部分中可聚合基团的取代基位置变化，从而导致拉伸诱导的诱导的环环和异构化的不同水平的嵌入式SP单位的异构化。11,26然而，设计基于SPS的单体使SP部分和可聚合手柄的酯组通过亚甲基组（ - CH 2 - ）连接到Chromene部分。批判性地，未探索这些设计对所得的照片和pH响应性能的影响。有趣的是，经常探索硝基取代的SP（NO-2-SP），这很可能是由于产生的红色ED电子吸收以及提高电子吸引人的量子效率的增强。27,28
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束缚反离子导向催化：手性离子配对和双功能配体策略在对映选择性金（I）催化中的结合
摘要：通过膦配体将金属配合物与其磷酸反离子连接，为非对称反离子导向催化 (ACDC) 提供了一种新策略。一种简单、可扩展的合成路线可以得到具有手性磷酸功能的膦的金 (I) 配合物。该配合物产生一种催化活性物质，阳离子 Au(I) 中心和磷酸反离子之间具有前所未有的分子内关系。串联环异构化/亲核加成反应展示了将催化剂的两种功能连接在一起的好处，通过在异常低的 0.2 mol % 催化剂负载下实现高对映选择性水平（高达 97% ee）。值得注意的是，该方法还与无银方案兼容。■ 简介
Synthesis_and_properties -Opuswürzburg
Tetrayne前体3A-C通过2倍铃木交叉偶联（2倍）与市售的1A-C（方案1）获得了良好的收率（72-76％）。17个四倍的氯化苯苯二苯甲酸是通过使用含有3和AGNTF 2处理的Tetrayne前体来实现的，并且所得的二皮肾上腺粒纳米仪4A-B以76％和81％的良好产率获得了4A-B。18,19这些化合物的计算结构在主链中表现出扭曲。然而，人们认为对映异构化的障碍是如此之低，以至于使化合物具有易感性。纳米摄影4C。存在羰基矫正物和para到苯量反应位点从这些位置中撤出电子密度，使它们过于反应，无法完全苯并式发生，并导致产物的复杂混合物。
在光反应式聚合物中依赖于极化的变形，由二分色染料掺杂
光代表一种非常通用的刺激，它用于控制变形聚合物中变形的用途可以利用要探索的多个参数（例如波长，功率和极化）来获得区分响应。聚合物，而依赖偏振的控制则可以利用二苯甲苯二异构化。随着由光热效应驱动的形状变化的聚合物在许多应用领域中越来越关注，探索极化以调节其响应可以扩大调谐参数空间并提供对材料光学特性的见识。在这项工作中，我们证明了光极化对少量推扣偶氮苯掺杂的液晶网络的变形。我们演示了如何增强聚合物基质中染料对齐方式如何导致正交极化的不同变形。这些结果证明了极化是一种方便的进一步自由度，除了光刺激的波长和强度。
重组大鼠微管相关蛋白tau（mapt ...
tau蛋白是一种由MAPT基因编码的高度可溶的微管相关蛋白（MAP）。tau蛋白是一种基本蛋白。作为地图家族的成员，tau蛋白主要作用于轴突的远端，以维持微管的稳定性和柔韧性。tau蛋白与微管蛋白相互作用以稳定微管，同时驱动微管内的小管蛋白组装。tau蛋白通过异构化和磷酸化控制微管的稳定性。tau蛋白参与调节轴突运输和核功能以保护DNA完整性。与肌动蛋白细胞骨架相互作用以促进肌动蛋白丝的形成；并通过与FYN相互作用来调节NMDA受体信号通路。tau的磷酸化受许多激酶的调节，包括PKN，丝氨酸/苏氨酸激酶，其活化会导致微管组织破坏。高磷酸化TAU在神经元中的积累会引起神经原纤维变性，这与各种神经退行性疾病（如AD和PD）有关。