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carvacrol减轻脂多糖（LPS）的引发作用，并降低促炎细胞因子白介素的基因表达 -
摘要目的：Carvacrol具有抗炎作用。根据炎症过程与癫痫发作之间的联系，本研究旨在研究香果酚在降低癫痫发作严重程度以及海马促促促疾病和抗炎细胞因子中的潜在影响。材料和方法：这项研究是对42名成年雄性Wistar大鼠进行的。动物被随机分为七组（n = 6）。癫痫发作是通过PTZ（戊酸酯）注射（80 mg/kg）诱导的。LPS（lippolysaccharide）在PTZ前注射4小时（400μg/kg）。carvacrol（100 mg/kg）在LPS之后立即注入。所有注射均为腹膜内（i.p.）。实验组如下：1。控制（CNT）2。carvacrol（cav）; 3。lps; 4。ptz，5。ptz+lps; 6。ptz+cav; 7。PTZ+LPS+CAV。癫痫发作30分钟，并记录了癫痫发作的行为阶段。在行为研究之后，使用实时PCR技术收集海马样品进行基因表达评估，以评估IL（interleukin）-1，IL-6，IL-6，IL-4和TNF（肿瘤坏死因子）-α基因表达。结果：当前的研究表明，在研究组中接受LP的癫痫发作加剧。Carvacrol降低了LPS接收组的癫痫发作的严重程度。在基因表达研究中，接受LPS增加了海马组织中细胞因子TNF-α和IL-1的表达。carvacrol显着降低了TNF-α和IL-1的基因表达。对于IL-6，IL-4基因表达，未检测到没有显着变化。结论：Carvacrol能力调节LP的引发作用的能力与降低炎性细胞因子基因表达的能力之间可能存在关系。
不同生物种子引发方法对黑豆 ( Vigna mungo ) 种子质量参数的标准化
乌尔豆，又称黑豆（Vigna mungo (L.) Hepper）2n=22，是最受欢迎的品种。豆科植物的蛋白质含量是谷类的三倍，约占 26%。素食者需要从黑豆中摄取大量的蛋白质。使用贸易化学品来改良种子非常有效，农民负担不起。近年来，化学肥料和其他无机投入被更多地用于提高作物的产量。本研究旨在研究各种生物引发对黑豆作物生长的标准化。使用因子完全随机设计 (FCRD) 进行了三次重复的实验室试验，使用不同浓度（2%、3%、4% 和 5%）作为第一因素，使用不同持续时间（4 和 6 小时）的引发作为第二因素，使用不同的有机物（如 Panchagavya、牛尿、山羊尿、蚯蚓洗液、咖喱叶提取物和固氮螺菌）作为第三因素。用不同浓度和不同时间的不同有机物对种子进行引发，评估其质量参数，以找出合适的种子引发技术。在所有处理中，种子
美国对人工智能芯片的控制引发行业批评
该法规是在候任总统唐纳德·特朗普就职前一周提出的，ITIF 全球创新政策副总裁斯蒂芬·埃泽尔敦促新一届政府“立即撤销并替换”该政策，并以“基于更广泛的利益相关者意见和协商的更好方法”来取代该政策。
野火引发市长政治风暴
在网上看到招聘信息时，人们通常都会有这样的感觉：职位很完美，工资也合适，公司看起来是个不错的工作地点。但你也会怀疑这份工作是否真实。许多求职者都有关于网上招聘信息的故事，这些招聘信息似乎从未有人填补。这些所谓的幽灵工作——公司发布广告但无意填补的职位——可能占到网上招聘信息的五分之一。这是根据招聘平台 Greenhouse 对内部数据的分析得出的，该平台研究了其客户过去一年的招聘信息和招聘行动。Greenhouse 和 LinkedIn 最近已开始将招聘信息标记为已验证，以便在大量幽灵信息涌现的情况下为员工提供更好的信息。这些招聘信息让员工感到沮丧，导致许多人不信任潜在雇主，并让一个艰难的过程感觉对他们不利。Greenhouse 利用从技术、金融和医疗保健等行业招聘的客户那里收集的数据，发现 2024 年发布的招聘广告中有 18% 到 22% 是招聘新员工的广告，但实际上从未有人填补。“这有点像一场恐怖秀，”该公司总裁兼联合创始人乔恩·斯特罗斯 (Jon Stross) 表示。“就业市场变得比以往任何时候都更加令人沮丧。”公司有许多邪恶和正常的原因 - 请转到页面 A2
HIV-1 候选疫苗的设计和表征，以引发针对多个表位的抗体
设计和表征 HIV-1 候选疫苗以引发针对多个表位的抗体 Harry B. Gristick 1 、Harald Hartweger 2 、Yoshiaki Nishimura 3 、Edem Gavor 1 、Kaito Nagashima 1 、Nicholas S. Koranda 1 、Priyanthi NP Gnanapragasam 1 、Leesa M. Kakutani 1 、Luisa Segovia 1 、Olivia Donau 3 、Jennifer R. Keeffe 1 、Anthony P. West, Jr. 1 、Malcolm A. Martin 3 、Michel C. Nussenzweig 2,4 、Pamela J. Bjorkman 1,* 1 加州理工学院生物学和生物工程部，美国加利福尼亚州帕萨迪纳市 2 洛克菲勒大学分子免疫学实验室，美国纽约州纽约 10065 3美国马里兰州贝塞斯达市国立卫生研究院国家过敏和感染性疾病研究所分子微生物学系。4 洛克菲勒大学霍华德休斯医学研究所，纽约州纽约市 10065，美国
1 适应 JN.1 或 KP.2 的 mRNA-1273 疫苗引发交叉...
（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2024 年 12 月 26 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.12.24.629478 doi：bioRxiv preprint
雌二醇通过改变离子通道电导在雌性弓状核 kisspeptin 神经元中引发不同的放电模式
摘要 下丘脑的 kisspeptin (Kiss1) 神经元对青春期发育和生殖至关重要。弓状核 Kiss1 (Kiss1 ARH) 神经元负责促性腺激素释放激素 (GnRH) 的脉冲式释放。在女性中，表达 Kiss1、神经激肽 B (NKB) 和强啡肽 (Dyn) 的 Kiss1 ARH 神经元的行为在整个卵巢周期中都会发生变化。研究表明，17 β -雌二醇 (E2) 会降低这些神经元中的肽表达，但会增加 Slc17a6 (Vglut2) mRNA 和谷氨酸神经传递，这表明从肽能信号传导转变为谷氨酸能信号传导。为了研究这种转变，我们结合了转录组学、电生理学和数学建模。我们的结果表明，E2 治疗上调了电压激活钙通道的 mRNA 表达，提高了有助于高频爆发放电的全细胞钙电流。此外，E2 治疗降低了典型瞬时受体电位 (TPRC) 5 和 G 蛋白偶联 K + (GIRK) 通道的 mRNA 水平。当使用 CRISPR/SaCas9 删除 Kiss1 ARH 神经元中的 Trpc5 通道时，缓慢的兴奋性突触后电位被消除。我们的数据使我们能够制定一个生物物理上真实的 Kiss1 ARH 神经元数学模型，表明 E2 改变了这些神经元中的离子电导，从而实现了从高频同步放电（通过 NKB 驱动的 TRPC5 通道激活）到促进谷氨酸释放的短爆发模式的转变。在低 E2 环境中，Kiss1 ARH 的同步放电
靶向降解 KRASG12V 可在体内引发有效且持久的肺腺癌消退
1 癌症分子机制项目，癌症研究中心 (CIC)，CSIC-萨拉曼卡大学，萨拉曼卡，西班牙 2 生物医学研究所 (IRB 巴塞罗那)，巴塞罗那科学技术研究所 (BIST)，西班牙巴塞罗那 3 癌症转化和临床研究项目，CSIC-大学癌症研究中心 (CIC)萨拉曼卡，萨拉曼卡，西班牙 4 纳瓦拉大学，应用医学研究中心，实体瘤项目，潘普洛纳，西班牙 5 肿瘤与发育生物学实验室 (LBTD)，GIGA-Cancer，列日大学，列日，比利时 6 动物实验服务，萨拉曼卡大学，萨拉曼卡，西班牙 7 分子生物技术和健康科学系，大学分子生物技术中心都灵，都灵，意大利 8 采购计划，加泰罗尼亚肿瘤研究所 (ICO)，L'Hospitalet de Llobregat，巴塞罗那，西班牙 9 Departament de Química Inorgànica i Orgànica，Universitat de Barcelona，巴塞罗那，西班牙 # 共同第一作者 * 共同通讯作者：d.santamaria@usal.es & cristina.mayor-ruiz@irbbarcelona.org
阿马多尔储能项目引发法律纠纷
原因编号______________ RONALD LANE、NANCY WHITE、§ 地区法院 NEATHERLY WALTZ、SCOTT § HISE、JAMIE HISE、DAVID KIDD、§ KIMBERLY KIDD、RICHARD § WELLING、WANDA WELLING、§ KENNETH COLLARD、JERRY § MCCAIN、MICHAEL JAY、SARA § JAY、BENJAMIN ORF、ROSE ORF、§ ALAN ATWOOD、SCOTT JONES § 和 JIM TODD TUNNELL § 原告 § § 诉 § 第 294 司法区 § BT AMADOR STORAGE，LLC，§ MARIA AMADOR，§ JOSE VALEDELMAR AMADOR，§ RES GROUP，LLC，BELLTOWN § POWER TEXAS LAND 2 LLC 和 § CSC § 特拉华州信托公司 § 被告 § 德克萨斯州范赞特县
早期生活压力会引发与恐惧泛化相关的持续性星形胶质细胞功能障碍
早期生活压力可能会产生终生影响，增强压力敏感性并导致行为和认知缺陷。虽然早期生活压力对神经元功能的影响已被详细描述，但我们对非神经元脑细胞的作用仍然知之甚少。研究不同脑细胞类型之间复杂的相互作用对于充分了解细胞变化如何表现为早期生活压力后的行为缺陷至关重要。在这里，我们使用雄性和雌性小鼠报告早期生活压力会在杏仁核依赖的学习和记忆任务中诱发焦虑样行为和恐惧泛化。这些行为变化与突触可塑性受损、神经兴奋性增加和星形胶质细胞功能减退有关。通过降低星形胶质细胞钙活性或降低星形胶质细胞网络功能对杏仁核星形胶质细胞功能进行遗传扰动足以复制与早期生活压力相关的细胞、突触和恐惧记忆泛化。我们的数据揭示了星形胶质细胞在调节情绪显著记忆中的作用，并提供了早期生活压力、星形胶质细胞功能减退和行为缺陷之间的机制联系。