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心房心肌病心房心肌病
自1995年以来，心房心理病（ACM）的概念与心肌纤维化有关。尽管在2016年达成共识，但ACM的定义主要依赖于组织病理学发现。对ACM的诊断标准的关注是由与动物纤维纤维（AF）独立独立的血栓栓塞事件的潜在联系所驱动的。ACM和AF之间相互关系的复杂性使得对与ACM相关的血栓栓塞风险进行任何评估。ACM的血栓形成性是一种涉及电气，功能和结构修饰的多方面临床PHE NOMENON。诸如心血管危险因素（例如高血压），常见心脏合并症（例如心力衰竭）和心脏外疾病（例如，神经肌肉疾病）等因素可以促进房屋的危险，可以促进房屋的危险，触发心房纤维化（AF）并增加链球菌事件的风险。可以使用几种诊断方法来检测ACM的关键特征，包括通过表面和腔内ECG评估的电更改，以及通过超声心动图和心脏磁共振（CMR）评估的结构和功能改变。这些方法可以通过电原形映射（EAM）来调整，以增强心肌组织表征和心房纤维化评估的准确性。尽管某些临床状况（例如房屋高速发作，AHRES；未确定来源的栓塞中风，ESUS）通常会在其血栓栓塞预预告片中表现出心房变化，但最近的随机试验未能证明ACM没有ACM的ACM患者口腔抗强化的益处。但是，正如4S-AF计划所提出的那样，ACM构成了AF开发的底物。这篇综述强调了缺乏诊断金标准以及对ACM的临床标准的需求，旨在更好地了解房屋结构和功能危险的潜在治疗意义，即使没有AF的临床证据。
心房起搏，过早心房拍打，模式切换和心房高速率
月份； p = 0.015，p = 0.033，p = 0.041;早产次：1个月时为6.8±2.3％，3个月时为7.1±2.1％，在6个月时为7.2±1.9％； p = 0.015，p = 0.022，p = 0.031）。AHRE患病率从1个月的9.7±2.3％增加到3个月时的18.1±4.1％，在6个月时为23.3±5.9％。但是，这些关联在6个月后减少，在1年和2年时持续较少。接收器工作特征曲线分析确定了1个月的94.5％心房起搏百分比截止比例，敏感性为68％，特异性为82％[曲线（AUC）下的面积（AUC）：0.806，P <0.001]，在3个月时截止94％，敏感性和特异性为68％和901％，<0.8001，<0.8001。对于模式开关发作，1和3个月的1.5截止值分别产生73％和74％的敏感性，分别为99％和98％（AUC：0.890和0.895和0.895，p <0.001）。
心房间隔缺陷
1。荷兰莱顿莱顿大学医学中心的小儿心脏病学和解剖与胚胎学系。本作者对所提供的数据的可靠性和自由的各个方面负责及其讨论的解释。2。荷兰莱顿莱顿大学医学中心胸外科系。本作者对所提供的数据的可靠性和自由的各个方面负责及其讨论的解释。3。荷兰莱顿莱顿大学医学中心儿科心脏病学系。本作者对所提供的数据的可靠性和自由的各个方面负责及其讨论的解释。4。荷兰莱顿莱顿大学医学中心儿科心脏病学系。本作者对所提供的数据的可靠性和自由的各个方面负责及其讨论的解释。5。心脏病学和解剖与胚胎学系，荷兰莱顿莱顿大学医学中心。本作者对所提供的数据的可靠性和自由的各个方面负责及其讨论的解释。6。荷兰莱顿莱顿大学医学中心产科系。本作者对所提供的数据的可靠性和自由的各个方面负责及其讨论的解释。7。8。9。荷兰莱顿莱顿大学医学中心解剖与胚胎学系。本作者对所提供的数据的可靠性和自由的各个方面负责及其讨论的解释。荷兰莱顿莱顿大学医学中心儿科心脏病学系。本作者对所提供的数据的可靠性和自由的各个方面负责及其讨论的解释。荷兰莱顿莱顿大学医学中心心脏病学和解剖与胚胎学系。本作者对所提供的数据的可靠性和自由的各个方面负责及其讨论的解释。
心房利钠肽作为心房颤动、心力衰竭和心房淀粉样变性之间的桥梁
摘要：心房利钠肽主要由心房合成，排出后主要有两个作用：扩张血管和增加肾脏对钠和水的排泄。近几十年来，人们对心房利钠肽在心脏系统中的作用有了很大的了解。本综述重点介绍了几项研究，这些研究证明了分析心脏内分泌和机械功能之间调节的重要性，并强调了心房利钠肽作为心房的主要激素对心房颤动 (AF) 和相关疾病的影响。本综述首先讨论了有关心房利钠肽诊断和治疗应用的现有数据，然后解释了心房利钠肽对心力衰竭 (HF) 和心房颤动 (AF) 以及反之亦然的影响，其中跟踪心房利钠肽水平可以了解这些疾病的病理生理机制。其次，本综述重点介绍了心房利钠肽的常规治疗，例如心脏复律和导管消融，以及它们对心脏内分泌和机械功能的影响。最后，本文提出了关于心脏复律后心脏机械和内分泌功能恢复延迟的观点，这可能导致急性心力衰竭的发生，以及通过大面积消融或手术恢复窦性心律对失去 ANP 产生部位的潜在影响。总体而言，ANP 通过影响血管舒张和排钠作用在心力衰竭中起关键作用，导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性降低，但了解 ANP 在 HF 和 AF 中的密切作用对于改善其诊断和个性化患者治疗至关重要。
开发强大的诱导多能干细胞心房心肌细胞分化方案，以模拟心房心律不齐
电图尖峰振幅 - 反映传播动作电位上冲线的繁殖动作电位上冲线幅度明显小得多。房间协议之间的分化之间也存在显着差异。三种心房方案产生的单层具有尖峰幅度，聚集在<1 mV＆1-5 mV范围内，但只有心房（D1RA）方法产生的尖峰幅度超过8 mV（图2e）。在心房单层中，尖峰幅度幅度与校正时或校正的FPD值之间没有相关性。产生心房（D1RA）最高尖峰幅度的区别在<0.6秒<0.6秒且校正的FPD值<150 ms，表明有可能产生上层心房样
1 Tbx5 通过调节来维持心房身份...
差异才刚刚开始被阐明。已证实促进心室身份并阻碍 aCM 基因表达的因子包括 FGF、NKX2-5/2-7、IRX4、HEY2 和 HRT2 6–11 。相比之下，只有一种转录因子 (TF)，即 NR2F2，已被证实可在早期胚胎发育过程中促进心房身份 12 。在心脏发育后期，NR2F2 的失活不会改变心房身份 12 ，表明其在心房特征化但不维持中具有选择性作用，并强调不同的 70
出生于心房，相对的腹部器官...
她的脖子和风管的前部插入管子，形成了一条呼吸道以帮助呼吸。当Assyifa'在2022年满2岁时，她进行了双开关操作，这是两个过程的过程，其中室和大动脉都被切换。手术由NUHCS司法诊所心脏手术部门负责人Kiraly教授领导，花了10多个小时以上。在第一个过程中，外科医生通过进行心房开关来纠正心脏的血液流动。该过程重塑了上腔的一部分，以帮助将贫血的血液引导到肺部，并像普通的心脏一样，将富含氧气的血液引向身体的其余部分。在下一个过程中，外科医生切换了大动脉的位置 - 主动脉和肺动脉。这涉及将主动脉与左心室和肺动脉重新连接到右心室，从而恢复正常的血液流向身体和肺部。由于阿西法（Assyifa）缺乏肺动脉，使用阀门的导管进行手术。助理教授Chen Ching套件是NUH的Khoo Teck Puat（Nuthersity Childris Medical Institute of Khoo Teck Puat）的小儿心脏病学高级顾问，他说，在过去的10年中，在新加坡进行的双开关操作少于10例。根据基拉利教授的说法，阿西法（Assyifa）是新加坡最年轻，最小的患者，可以接受该程序。为手术做准备，由于其心脏状况的复杂性而进行了广泛的计划，专门的调查和高级调查。NUHCS小儿心脏手术师委托人Senthil Kumar Subbian博士说，手术本身非常复杂，要求对Assyifa的心脏解剖结构进行准确而彻底的了解。“此过程中不可能有不确定性的余地，这就是为什么我们创建了3D打印模型的型号。
NR2F1A保持心房NKX2.5表达，以抑制斑马鱼静脉心房心肌细胞中的起搏器身份
心肌细胞身份的抽象维持对于正常的心脏发育和功能至关重要。但是，我们对心肌细胞可塑性的理解仍然不完整。在这里，我们表明斑马鱼转录因子NR2F1A的持续表达可防止心室心肌细胞（VC）和起搏器心肌细胞（PC）身份的逐步获得性。NR2F1A突变体斑马鱼胚胎的流动心房心肌细胞（AC）的转录组分析显示，VC标记基因表达增加和核心PC调节基因表达的改变，包括降低NKX2.5的表达，NKX2.5，PC差异的临界抑制器。在NR2F1A突变体中心庭的动脉（流出）极点，心肌细胞溶于膨胀的房屋内管中的VC身份。然而，在中庭的静脉（流入）极（流入）的极中，AC转分化向心房朝向动脉极的PC进行了渐进式浪潮。恢复NKX2.5足以抑制NR2F1A突变体中心中的PC标记同一性，并且对染色质可及性的分析确定了在直接与PC相邻的心肌中表达的NR2F1A依赖性NKX2.5增强子。crispr/cas9介导的假定NKX2.5增强子的缺失导致表达NKX2.5的ACS的损失和PC报告的扩展，从而支持NR2F1A通过保持NKX2.5表达来限制静脉ACS中的PC差异。离散房间内的AC身份的NR2F依赖性维护可能会提供对并发结构先天性心脏缺陷和相关心律不齐的分子病因的见解。
pitx2缺乏导致心房线粒体功能障碍
Monforte de Lemos，3-5。pabellón11。Planta 0，28029西班牙马德里； 19 Inserm umrs1166，ICAN - 索邦大学心脏代谢与营养学院，心脏病学研究所，皮蒂·萨尔佩特里尔医院，91 Boulevard del'Hôpital，75013 BOULEVARD deL'Hôpital，75013 Paris，法国巴黎； 20 MASTRICHT大学心血管研究学院生理学系，MASTRICHT大学，Minderbroedersberg 4-66211 LK Maastricht，荷兰； 21人类遗传学研究所，遗传流行病学研究所，WWUMünster，Albert-Schweitzer-Campus 1，D3，Domagkstraße3，48149Münster，德国； 22遗传流行病学和统计遗传学的心血管研究学院，马斯特里赫特大学，Universiteitssingel 50，6229 Er Maastricht，荷兰； 23德国沃兹堡大学药理学与毒理学研究所，沃尔兹堡大学9，97078Würzburg，德国； 24形态学和电子显微镜系，分子神经生物学中心，汉堡 - 埃潘多夫大学医学中心，Martinistraße52，20246年，德国汉堡；和25 Leibniz-InstitutFürAnalytischeWissenschaften-ISAS-E.V。