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World File Search System心房
ACQMAP用于映射心脏心房以靶向心律不齐
所有包含的参与者都将Atria映射留在了这两种技术上。研究发现，在窦性节奏和冠状窦起搏期间，用双极电压映射（使用Carto 3D映射）映射的低电压区域仅部分重叠在持续的房颤中。在持续性房颤期间，来自全局非接触式映射的局部复合核心部分与低压区域共定位。作者建议，使用双极电压映射可能不是识别持续性房颤患者消融区域的最合适方法。在消融过程后，在16个月的随访期间，心房心律不齐在60％的参与者中没有复发。
胎儿心脏异常留下心房异构主义
我们报告了一个35岁的G7 P3孕妇的病例，她们进行了异常扫描和胎儿超声心动图（ECHO），显示左室异构异构主义，下腔静脉的下腔和半肌肌延伸到左肠vena vena cava和胎儿的胎儿性心动节症。怀孕以妊娠36 +4周的妊娠剖宫产结束，以期为患者要求。新生女婴需要专家新生儿医生和心脏病医生咨询，并在新生儿重症监护室住了4天，此后，她以定期随访的利尿剂为稳定的临床状况出院，并计划在6个月中进行手术。左心房异构主义在产前检测到心脏畸形的各种范围。完整的心脏阻滞，复杂的心脏异常和胎儿水力是不良的预后特征。那些仅患有较小心脏畸形的人在产后胆管闭锁和由于肠梗阻导致的肠梗阻而处于危险中。目前的报告提出了胎儿剩下的心房异构主义的案例。专家超声师和胎儿心脏病专家在怀孕中确定了这种情况。一般而言，左室异构主义的心脏状况似乎不那么严重。因此，由于这种情况的稀有性，我们报告了此情况。左心房异构主义是一种具有挑战性的疾病，需要专家心脏病专家的意见和产前咨询。对预后迹象不佳的产前监测对于通过多学科团队方法为制定适当的计划和产后干预的适当计划至关重要。
Carney综合征双侧心房粘瘤的病例
1。引言C Arney Complex（CNC）是一种罕见的肿瘤综合征，其患病率是皮肤色素沉着，皮肤和心脏粘液瘤，以及其他内分泌和非内分泌肿瘤[1]。由于De de de de de de de de de de n de de de n de de n de de n de n de n de de n de te n de n de notic n decotic n decto n n decotic n dector n n dector n dectoction n n de niscomplexcanoccanoccurasafamilialialialialialialialialialialialial ext [1]。心脏粘膜瘤似乎是该复合物中最常见的非染色性病变，在20 E 40％的患者中发现[2]。被诊断出患有CNC的患者心脏粘液瘤预先发作的平均年龄为20年，在45％的病例中往往是多重的[1]。患者可能会出现心脏内障碍的症状，在这种症状中，粘液瘤可以完全阻塞瓣膜，并可能导致猝死。此外，粘液瘤本身可能引起栓塞事件。结果，心脏粘液瘤在CNC患者中的死亡率超过50％[1]。出于这个原因，超声心动图，心脏CT或磁共振成像（MRI）的定期筛查和早期检测对于检测这些肿瘤至关重要[1]。
人类 iPSC 亚型定向分化为心房和心室心肌细胞
15. 将 Matrigel 包被的培养板和 hiPSC 培养基预热至 20-25 C。16. 从预包被的培养板中吸出 Matrigel 并加入 hiPSC 培养基（6 孔板每孔 2 ml）。17. 将 9 ml hiPSC 培养基加入到 15 ml 离心管中。18. 将低温小瓶直接转移到 37 C 水浴中并观察解冻过程。当管中大部分内容物解冻并仅剩下一小块冰时，迅速取出并用 70％ 乙醇彻底清洗。19. 小心地将细胞逐滴转移到准备好的带有培养基的 15 ml 离心管中。以 200 3 g 的速度离心 5 分钟。20. 小心吸出上清液。将沉淀物悬浮在 hiPSC 培养基（例如 1 ml）中，并接种到准备好的 Matrigel 包被的培养板上。前 24 小时加入 1 ml/ml 2 mM Thiazovivin（最终浓度 2 m M）。21. 如果 24 小时后细胞附着良好，则用 hiPSC 培养基更换培养基。如果附着力较低，再加入 1 ml/ml 2 mM Thiazovivin（最终浓度 2 m M），培养 24 小时。从第二天开始，每天更换培养基，每孔（6 孔）加入 2 ml hiPSC 培养基。继续“hiPSC 传代和维护”，步骤 1-8。
真正的印度间隔的解剖学，用于转移到左心房的转移
此通道是新的，仍然开发，并且仅限于少数有良好解剖状况的患者。Brock-Enbrough（Brockenbrough等，1962），后来的Mullins（Mullins，1983）用几种批判性修改来确认了跨性穿刺程序。今天，跨性穿刺和通过PFO进入都是广泛使用的心脏技术。Transseptal access is commonly employed during the following procedures: catheter ablation, pulmonary vein isolation, left atrial appendage closure, PFO and atrial septal defect repair, percutaneous mitral valvulo- plasty, MitraClip catheter-based mitral valve repair, hemodynamic assessment of the mitral valve, paravalvular leak closure, and as
MYH6 变异与左心发育不全综合征新生儿的心房功能障碍有关
摘要：背景：MYH6 变异是左心发育不全综合征 (HLHS) 最著名的遗传风险因素 (10%) 并且与心脏移植后生存率下降有关。MYH6 编码 α -肌球蛋白重链 (α-MHC)，这是一种在新生儿心房中表达的收缩蛋白。因此，我们评估了具有 MYH6 变异的 HLHS 患者的心房功能。方法：我们使用二维斑点追踪超声心动图 (2D-STE) 对 I 期前心房功能进行回顾性、盲法评估。根据 AV 瓣膜解剖结构、性别和出生年份对变异携带者进行对照匹配。在手术干预之前从清醒患者中获取出生后研究数据。从心尖四腔视图测量右心房 (RA) 和右心室 (RV) 应变和应变率 (SR)。结果：共有 19 名患有 MYH6 变异的 HLHS 患者获得了超声心动图； 18 例分别与两个对照匹配，1 例只有一个对照。与对照相比，变异携带者的 RA 活性应变 (ASct) 降低 ( − 1.41%，IQR − 2.13，− 0.25) ( − 3.53%，IQR − 5.53，− 1.28；p = 0.008)。两组之间的 RV 应变无显著差异。仅在 MYH6 变异携带者中，RA 储存器应变 (ASr) 和导管应变 (AScd) 与心率 (HR) 呈正相关 (ASr R = 0.499，p = 0.029；AScd R = 0.469，p = 0.043)。 RV 整体纵向应变 (GLS) 以及 RV 收缩期应变 (VSs) 和应变率 (VSRs) 仅与对照组的 HR 相关（GLS R = 0.325，p = 0.050；VSs R = 0.419，p = 0.010；VSRs R = 0.410，p = 0.012）。结论：我们确定了与 MYH6 变异相关的功能后果，MYH6 变异是 HLHS 预后不良的已知风险因素。MYH6 变异携带者表现出 RA 收缩力受损，尽管变异携带者和对照组之间的 RV 功能没有差异。尽管 RV 舒张功能保留，但 MYH6 变异还与高心率下 RA 储存器和导管功能无效有关。因此，对于患有 MYH6 变异的 HLHS 患者，RA 功能障碍和心房“踢”减弱可能是 RV 衰竭和临床预后较差的重要原因。
治疗和修复策略对肺动脉高压的心房间隔缺陷的功效
具有严重肺动脉高压（PAH）的心房间隔缺陷（ASD）的抽象客观治疗策略是有争议的。这项研究旨在评估PAH特异性药物和随后的经导管闭合（即，治疗和修复策略）对临床结果的疗效。方法我们招募了42名患者，他们被转介给13个机构，以考虑与PAH伴随的ASD关闭并接受了治疗和修复策略。终点是由于心力衰竭或恶化的PAH而导致的心血管死亡或住院。在使用PAH特异性药物之前的基线结果，肺血流比（QP：QS），肺血管耐药性（PVR）和平均肺动脉压（PAP）为1.9±0.8、6.9±3.2木单位和45±15 mm Hg。QP：QS增加到2.4±1.2，PVR和平均PAP降低至4.0±1.5木单元和PAH特异性药物后经ASD闭合时35±9 mm Hg。经过反相ASD闭合，没有任何并发症。在经导管ASD闭合后的33个月（1-126个月）的中位随访期间，一名年长的患者死亡，一名患者因心力衰竭而住院，但其他患者在WHO功能类别的改善中幸存下来。PAP进一步降低。结论治疗和修复策略导致较低的并发症和死亡率率降低，而PAP的ASD患者与PAH患者的PAH患者的PAH复杂，而PAH对医疗疗法的反应有利。
在I阶段和II期临床开发中预防心房FI
抽象简介：心房颤动是全球最常见的心律不齐，与缺血性中风和心力衰竭有关。心房颤动患者通常以维生素K拮抗剂或非维生素K拮抗剂口服抗凝剂的形式处方长期抗凝剂。但是，两者都有不良出血的潜在风险。所涵盖的区域：本文阐明了靶向凝血因子XI和XII或其活化形式的新兴抗凝剂（分别为Xia和XIIA）在内在的凝血途径内。作者检查了美国国家医学图书馆（www.clinicaltrials.gov）上PubMed，Scopus和临床试验注册中可用的数据。专家意见：靶向因子XI或XII的疗法可以产生抗凝功效，从而减少不良出血的可能性。靶向因子XI或XII的优点包括更宽的治疗窗口和减少出血。需要长期的随访研究，并且需要对安全性和有效性有更深入的了解。房颤是一种慢性疾病，因此口服制剂的发展是关键。
对左心房结构和功能的深入学习提供了与房颤风险的链接
左心房体积增加，左心房功能的降低长期以来与心房效果有关。与遗传数据配对的大规模心脏磁共振成像数据的可用性为评估对左心房结构和功能的遗传贡献提供了独特的机会，并了解了它们与心房纯正风险的关系。在这里，我们使用深度学习和表面重建模型来测量左心房最小体积，最大体积，中风量以及40,558英国生物库参与者的排空分数。在全基因组的关联研究中，没有预先存在心血管疾病的35,049名参与者，我们确定了20个与左心房结构和功能相关的遗传基因座。我们发现，对左心房体积增加的多基因贡献与房屋良好及其下游后果有关，包括中风。通过孟德尔随机化，我们发现证据支持左心房增大和功能障碍的因果关系，对房屋释放风险。
左心肌病：病理生理见解，评估方法和临床意义
心房心肌病被定义为影响心房的结构，建筑，收缩或电生理变化的任何复合物，具有产生临床相关表现的潜力。我们对心房心肌病的机械方面的大多数了解源自研究心房颤动的动物模型和从具有房颤病史的个体获得的房颤动物模型。据报道，几种非侵入性工具是表征患者心房心肌病的表征，这可能与预测出现房颤的风险及其相关结果（例如中风）有关。在这里，我们提供了与心房心肌病有关的病理生理机制的概述，并讨论了这些机制的复杂相互作用，包括衰老，剩下的心房压力超负荷，代谢性疾病和遗传因素。我们讨论目前可用于表征心肌病的临床工具，包括心电图，心脏成像和血清生物标志物。最后，我们讨论了心房心理病的临床影响，及其预测心房颤动，中风，心力衰竭和痴呆症的潜在作用。总体而言，这篇综述旨在强调对心房心肌病的临床相关定义的关键需求，以改善治疗策略。