目的:冠状动脉搭桥术后的心房效果是一种相对众所周知的并发症,已经观察到了很长时间。尽管围手术期间的管理和药物发生了变化,但它们对术后心房效果产生的影响尚不清楚。因此,我们研究了各种围手术期管理方法以及术后心房效果的发生。方法:患者在2010年1月至2019年10月之间接受了冠状动脉旁路搭桥术。这项研究是一项回顾性的观察性研究,我们在所有术后所有5天都研究了心房智能的发生率。患者因素包括年龄,性别,身高和体重,术前因素包括口服他汀类药物,HBA1C,左心室射血分数和左心房直径;术中因素包括操作时间,使用雷曲板的使用,使用β受体阻滞剂,含镁的输液使用,在E外平衡以及血管吻合的数量。结果:在276例病例中,有81例术后心房效果得到了认可。两组在年龄,左心房直径和术中使用雷列利尼尔的使用情况下存在显着差异。逻辑回归分析介绍了年龄的影响(OR 1.045,95%CI 1.015 E 1.076,p <0.01),术前左心房直径(OR 1.072,95%CI 1.023 E 1.023 E 1.124,P <0.01),p <0.01),以及内部内部的0.4.495%0.4928.492,955.492,95%,95%,95%,95%,95%,CI。 p¼0.011)在手术后的心房效果上。结论:手术时间不影响术后心房功能。年龄和左心脏直径先前已显示出影响术后的心房效果,我们的结果相似。这项研究表明,使用瑞典降低了术后心房功能的发生率。另一方面,没有发现其他因素具有效果。
(未通过同行评审认证)是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年1月1日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.12.31.573775 doi:biorxiv Preprint
结果:我们发现Holt -Oram综合征患者心房额外的收缩期和心室传导障碍的高发生率。TBX5 G125R/+小鼠在形态上不受影响,并且显示出可变的RR间隔,心房额外的收缩期和对心房颤动的敏感性,让人联想到TBX5-P.G125R患者。心房传导速度不受影响,但与对照组相比,在TBX5 G125R/+小鼠的分离的心肌细胞中,分离的心肌细胞中延长了收缩和舒张性细胞内钙浓度。心房的转录分析揭示了心肌细胞与其他细胞类型的最深刻的转录变化,并在一千个编码和非编码转录本上鉴定出差异表达。表观遗传分析发现了数千个TBX5-P.G125R敏感的,推定的调节元件(包括增强剂),这些元件可在心房心肌细胞中获得可及性。大多数可访问性增加的站点被TBX5占据。对于转录因子的SP(特异性蛋白)和KLF(特异性蛋白)(特异性蛋白)(特异性蛋白)(Krüppel样因子)家族的DNA结合基序的少量位点富含。这些数据表明,TBX5-P.G125R会诱导调节元件活性的变化,改变转录调控以及心肌细胞行为的变化,这可能是由DNA结合和合作特性改变引起的。
左心率(HFPEF)的心力衰竭总结,左心房增大是一种替代标记物,具有慢性左心室舒张功能障碍。因此,经常在日常临床实践中评估左心房体积,以确定左心室舒张功能障碍的存在。然而,最近的研究表明,左心功能障碍是导致HFPEF发病机理的重要因素,预计它将成为HFPEF的治疗靶标之一,而不仅仅是替代标记。eChocar-diography在识别左心功能障碍和重塑HFPEF中起着核心作用。在这篇综述中,我们描述了使用超声心动图评估HFPEF中左心功能的方法。(int Heart J Advance出版)关键词:超声心动图,应变成像,舒张功能
缺血性中风 (IS) 会导致不同程度的残疾,有时还会引发社会问题:因此,防止 IS 的发生和复发非常重要。运动功能的恢复已被广泛研究。取回的血栓的特征已变得更加清晰;但尚不清楚哪种血栓会导致 IS。肺静脉血栓 (PVT),例如 IS 的血栓,可通过释放几种大小的颗粒引起全身性血栓形成。PVT 很常见但被低估,可通过增强计算机断层扫描 (CT) 和经食管超声心动图 (TEE) 检测到。PVT 通常延伸至左心房 (LA),主要使用 TEE 而不是增强 CT 来诊断。扩展的 LA 血栓的特点是心跳缺乏周期性运动。直接口服抗凝剂 (DOAC) 可用于预防 IS。我们报告说,使用增强 CT 和 TEE,利伐沙班可部分溶解 LA 血栓和 PVT;但依度沙班对左心房血栓和肺静脉血栓的作用尚不明确。我们用增强CT和TEE检查了图像,并用依度沙班治疗。患者为73岁女性,易疲劳。依度沙班对左心房血栓有良好作用,依度沙班部分溶解了右下肺静脉(RLPV)的血栓。降低依度沙班剂量(15mg,每天一次)对左心房血栓和RLPV血栓有相似的作用,提示该治疗可能有助于预防IS。
方法和结果:我们检查了左心房(LA,n = 95)和右心房(RA,n = 76)的附属于欧洲接受心脏手术的患者。在小麦胚芽凝集素/CD31/波形蛋白染色后,进行了组织学ATCM特征的定量。通过多个线性回归模型确定AF,心力衰竭,性别和年龄对组织学特征的贡献。持续的AF与室内物理纤维化的增加有关(LA: +1.13±0.47μm,p = 0.038; RA: +0.94±0.38μm,p = 0.041),而总细胞外基质含量却没有。男性的心肌细胞较大(LA: +1.92±0.72μm,P <0.001),而女性则具有更多的内膜纤维化(LA: +0.99±0.56μm,P = 0.003)。Patients with heart failure showed more endomysial fibrosis (LA: +1.85±0.48 μ m, P <0.001) and extracellular matrix content (LA: +3.07±1.29%, P =0.016), and a higher capillary density (LA: +0.13±0.06, P =0.007) and size (LA: +0.46±0.22 μ m, P = 0.044)。Fuzzy k-means clustering of histological features identified 2 subtypes of atCM: 1 characterized by enhanced endomysial fibro- sis (LA: +3.17 μ m, P <0.001; RA: +2.86 μ m, P <0.001), extracellular matrix content (LA: +3.53%, P <0.001; RA: +6.40%, P <0.001) and成纤维细胞密度(LA: +4.38%,P <0.001),1以心肌细胞肥大为特征(LA:+1.16μm,P = 0.008; RA:+2.58μm,P <0.001)。患有纤维化ATCM的患者更频繁地女性(LA:优势比[OR],1.33,P = 0.002; RA:OR,1.54,P = 0.004),持续的AF(LA:OR,1.22,P = 0.036)或心脏失败(LA:::la:la:oy,1.62,p <0.001)。肥厚特征在男性中更为常见(la:OR = 1.33,p = 0.002; ra:or,1.54,p = 0.004)。
1伦敦大学学院的心血管科学研究所,英国伦敦WC1E 6BT; 2英国伦敦大学学院心血管科学研究所MRC终身健康与老化部门,英国WC1E 6BT; 3英国伦敦EC1A 7BE的西史密斯菲尔德圣史密斯菲尔德圣巴塞洛缪医院的3个巴特斯心脏中心; 4临床药理学和精密医学,医学和牙科学院,威廉·哈维研究所,伦敦皇后大学,伦敦玛丽皇后大学,英国伦敦EC1M 6BQ,伦敦伦敦广场; 5纳菲尔德人口卫生系,牛津大学,牛津大学OX3 7LF,英国;和6 Aragon工程研究所,Zaragoza大学和Centro deInvestionunbiomédicaEnRed,Bioingeniería,Biomateriales yNanotecnologíaZaragoza,C/ de MarianoEsquillorGómez,Zaragoza,Zaragoza,Spain 50018,Spain div> div>1伦敦大学学院的心血管科学研究所,英国伦敦WC1E 6BT; 2英国伦敦大学学院心血管科学研究所MRC终身健康与老化部门,英国WC1E 6BT; 3英国伦敦EC1A 7BE的西史密斯菲尔德圣史密斯菲尔德圣巴塞洛缪医院的3个巴特斯心脏中心; 4临床药理学和精密医学,医学和牙科学院,威廉·哈维研究所,伦敦皇后大学,伦敦玛丽皇后大学,英国伦敦EC1M 6BQ,伦敦伦敦广场; 5纳菲尔德人口卫生系,牛津大学,牛津大学OX3 7LF,英国;和6 Aragon工程研究所,Zaragoza大学和Centro deInvestionunbiomédicaEnRed,Bioingeniería,Biomateriales yNanotecnologíaZaragoza,C/ de MarianoEsquillorGómez,Zaragoza,Zaragoza,Spain 50018,Spain div> div>
雏鸡胚胎心脏的摘要左心房连接(LAL)是左心脏综合征(HLHS)的模型,其中使用纯粹的机械干预措施,而没有遗传或药理操纵来引发心脏畸形。因此,它是理解HLHS生物力学起源的关键模型。然而,其心肌力学和随后的基因表达并不理解。我们进行了有限元(Fe)建模和单细胞RNA测序来解决此问题。在HH25(ED 4.5)的LAL和对照中获得了鸡胚胎心脏(ED 4.5)的4D高频超声成像。进行运动跟踪以量化菌株。使用最小的应变特征向量作为收缩的方向,基于图像的Fe建模,Guccione主动张力模型和通过微型PIPETTES的真实性无源刚度模型横向横向同型被动刚度模型。对左心室(LV)心脏组织的单细胞RNA测序在HH30处进行正常和LAL胚胎(ED 6.5)(ED 6.5),并鉴定出差异表达的基因(DEG)。在LAL后,LAL,LV厚度增加了33%,肌纤维方向的菌株增加了42%,而肌纤维方向则增加了42%的压力,降低了肌纤维方向的压力减少了50%。这些可能与由于LAL引起的LV的室前载体减少和下载相关。RNA-SEQ数据显示肌细胞可能与机械感应基因(钙粘蛋白,Notch1等)相关的DEG。),肌球蛋白收缩性基因(MLCK,MLCP等。),钙信号基因(PI3K,PMCA等。),以及与纤维化和纤维弹性(TGF-β,BMP等)有关的基因。我们阐明了LAL带来的心肌生物力学的变化以及对心肌细胞基因表达的相应变化。这些数据可能有助于识别HLHS的机械生物学途径。