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World File Search System心肌梗塞
槲皮素通过调节巨噬细胞极化和代谢重编程
心肌梗塞引起的死亡和残疾是一个健康问题，需要在全球范围内解决，心肌梗塞后心脏修复和纤维化差严重影响了患者的康复。M2巨噬细胞通过M2巨噬细胞修复的肌膜后梗塞修复对心室重塑具有重要意义。 Quer Citrin（que）是含有抗氧化剂，抗炎，抗肿瘤和其他作用的水果和蔬菜中的常见类黄酮，但是它是否在心肌梗死的治疗中起作用。 在这项研究中，我们构建了一个小鼠心肌梗死模型并施用了que。 我们通过心脏超声发现，que施用改善了心脏射血分数并减少心室重塑。 心脏切片的染色和纤维化标记蛋白水平的检测表明，Que给药减慢了心肌梗塞后纤维化的速度。 流式细胞仪表明，小鼠心脏中M2巨噬细胞的比例增加，并且在经过Que处理的组中M2巨噬细胞标记的表达水平增加。 最后，我们通过代谢组学鉴定，这些代谢组学降低了糖酵解，增加有氧磷酸化并改变精氨酸代谢途径，偏振巨噬细胞向M2表型。 我们的研究为未来在心肌梗死和其他心血管疾病中使用Que的foun dation。M2巨噬细胞通过M2巨噬细胞修复的肌膜后梗塞修复对心室重塑具有重要意义。Quer Citrin（que）是含有抗氧化剂，抗炎，抗肿瘤和其他作用的水果和蔬菜中的常见类黄酮，但是它是否在心肌梗死的治疗中起作用。在这项研究中，我们构建了一个小鼠心肌梗死模型并施用了que。我们通过心脏超声发现，que施用改善了心脏射血分数并减少心室重塑。心脏切片的染色和纤维化标记蛋白水平的检测表明，Que给药减慢了心肌梗塞后纤维化的速度。流式细胞仪表明，小鼠心脏中M2巨噬细胞的比例增加，并且在经过Que处理的组中M2巨噬细胞标记的表达水平增加。最后，我们通过代谢组学鉴定，这些代谢组学降低了糖酵解，增加有氧磷酸化并改变精氨酸代谢途径，偏振巨噬细胞向M2表型。我们的研究为未来在心肌梗死和其他心血管疾病中使用Que的foun dation。
社论：基因组调节的生物信息学，第II卷
本研究主题II卷，“基因组调节的生物信息学”，继续在基因表达的生物信息学领域的研究中最初在遗传学期刊（https：//www.frontiersin.org/ronsearch-/sresearch-topics/8383383383/8383/bio--formenssics-----endocution-insunssics-insumpution-insumpution in Comletiers in Genetics Journal in Genetics in in Genetics in of Gene Formenfortics''继续提出。 （https://www.frontiersin.org/research-topics/14266/bioinformatics-genome-regulation-regulation-volume-i）。此处介绍的材料在俄罗斯Novosibirsk（https://bgrssb.icgbio.ru/2020/2020/）的BGRS \ SB（基因组调节和结构系统生物学生物学生物学）会议系列中进行了讨论。BGRS是自1998年以来每隔一年在俄罗斯诺瓦西比尔斯克举行的计算遗传学领域的中心事件（Orlov等，2015）。后来通过有关基因表达分析调节的计算方法的新研究完成了出版物。从2018年开始，遗传学和基因组学材料的材料在遗传学领域呈现，由于2021年的流行需求，它被扩展为II卷。BGRS会议系列已在早期的特别期刊问题上介绍（Orlov等，2016; Tatarinova等，2019; Orlov等，2015; Orlov等，2019a; Orlov等，2019b; 2019b; 2019b; Baranova et al。，2019年）和最近（Tatarinova et al。 Al。，2020年； Orlov等，2021a；我们必须承认MDPI IJMS（https://wwwww.mdpi.com/journal/ijms/ special_issues/special_issues/beioinformatics_genomics）的“基因法规和结构的生物信息学”，以及PEERJ Journal bgrs-2020 Collection（Htttps：/htttps：/htttps：/htttpps：/httttps：/ peerj.com/collections/72-bgrs-SB-2020）。本研究主题介绍了有关医学基因组应用，新的生物信息学工具和实验室动物模型的应用以及植物科学的一篇论文。生物医学论文从应用到癌症研究开始。小杨等。 讨论了人类疾病在多个生物学水平上之间的相互作用。 作者展示了精神分裂症在心肌梗塞病理发展中的作用，这表明其在促进不同水平的心肌梗塞的发展和进展中的作用，包括基因，小分子和复杂的分子。 途径分析揭示了连接这些疾病的九个基因。小杨等。讨论了人类疾病在多个生物学水平上之间的相互作用。作者展示了精神分裂症在心肌梗塞病理发展中的作用，这表明其在促进不同水平的心肌梗塞的发展和进展中的作用，包括基因，小分子和复杂的分子。途径分析揭示了连接这些疾病的九个基因。
Takotsubo综合征的动物模型：将缝隙桥接到人类状况
建模人类疾病是揭示基本机制和病理生理学基础的关键工具。takotsubo综合征（TS），一种类似于心肌梗塞的心力衰竭的急性形式，表现为心室的可逆区域壁运动异常（RWMA）。尽管与心肌梗塞的死亡率和临床相似性，但TS病因仍然难以捉摸，压力和儿茶酚胺扮演着核心角色。本综述深入研究了当前的TS动物模型，旨在评估其复制关键临床特征并确定局限性的能力。对已发表的动物模型的深入评估揭示了研究之间TS定义的差异。我们注意到，儿茶酚胺诱导的模型，尤其是在啮齿动物中的大量患病率。尽管这些模型阐明了TS，但仍有可能进行修复。TS研究中的转化成功取决于与人类TS特征保持一致并展示包括瞬态RWMA的关键特征的模型。动物模型，以进行适当解释的应用触发器的各种系统变化。本综述是研究人员的指南，主张严格的TS模型标准并提高转化有效性。
心肌梗塞（STEMI）和非ST段高程心肌梗塞（NSTEMI）。可以通过研究揭示院前心电图的重要性来显着改善患者预后，以及时诊断和降低死亡率。虽然计算机心电图已广泛可用，而且即将来临的AI-ECG也可能是可能的，但两种应用都有重大限制，并且要求有能力的医疗专业人员来查看ECG报告。传统的教学方法，例如教学讲座和书面材料，而没有促进深刻的理解。在线模块之类的创新表现出了希望，并且异步电子模块证明有效地改善了课后测试分数。3D打印模型还成为增强ECG教学的宝贵工具。研究表明，它们比传统方法的优越性，对复杂的心脏结构有了越来越多的了解。3D打印模型提供了心脏解剖结构的经济高效，准确的表示，有助于更好地理解。应对心电图理解中的挑战需要创新的教育方法，例如合并3D印刷模型，以提高信心和能力，并希望能够获得患者的结果。
一类新型的口头，非免疫抑制，β细胞 -
根据美国心脏协会（Kolansky，2009年，急性冠状动脉综合征（ACS），急性冠状动脉综合征（ACS）是美国发病率和死亡率的非常普遍的原因，估计每年150万个住院和成本超过1500亿美元。ACS包括不稳定的心绞痛，非ST段抬高心肌梗塞（NSTEMI）和ST段升高心肌梗塞（STEMI）。急性心肌梗死的发病机理涉及动脉粥样硬化斑块的破裂或侵蚀（Arbustini等，1999），而Nstemi发生在癌症冠状动脉的部分闭塞的环境中（Bhat等，2016）。相比之下，STEMI是由罪魁祸首冠状动脉完全阻塞引起的。因此，STEMI更有症状，疾病进展更快，死亡率比NSTEMI更高（Rodríguez-Padial等，2021; Meyers等，2021）。因此，STEMI是具有高患病率和死亡率的主要心血管疾病之一（Benjamin等，2018），对STEMI的及时诊断对于通过迅速治疗降低突然死亡的风险至关重要（Murray等人，2015年）。冠状动脉造影（CAG）是STEMI的金标准诊断方法（Wu等，2022）。经皮冠状动脉干预（PCI）是一种有效的治疗方法，可限制心肌梗死后的梗塞大小，并降低并发症和心力衰竭的风险（Mehta等，2010； Bulluck等，2016）。在紧急治疗方案中，非侵入性心电图是最具成本效益和不可替代的方法，可以进行连续和远程监测（Siontis等，2021）。此外，用作辅助诊断工具的生物标志物，心脏成像技术和心电图方法在诊断心肌梗死方面起着至关重要的作用（Thygesen等，2012）。连续的ECG监控提供了有用的预后信息并确定再灌注或重钉状态（Thygesen等，2018）。因此，对于救护车或医院中可疑患者而言，这是重要的诊断步骤。此外，可以使用12个铅ECG更好地理解MI的发病机理，并准确地确定闭塞性冠状动脉和心肌梗塞的位置。特定的ECG引线可以反映心脏的电活动的各个位置，并根据心肌坏死区域区分不同类型的MI（Meek和Morris，2002）。例如，铅V1，V2，V3和V4中的ST段升高（Stes）建议前壁心肌梗塞（AMI），而SteS in II，III和AVF中的SteS建议下壁心肌梗死（IMI）。考虑到这些因素，12导管的ECG是用于诊断ACS的标准诊断工具。在临床环境中，除了STEMI和NSTEMI之间的区别外，STEMI患者的ECG需要快速准确的解释。但是，从ECG图像中解释STEMI对救护车的医护人员来说是挑战的，
一种靶向心肌梗死疗法的核酸递送系统
摘要：急性心肌梗塞（MI）和缺血性心脏病是心力衰竭和死亡率的主要原因。目前，有关MI治疗的研究集中在血管生成和抗炎疗法上。尽管内部细胞（EC）对于触发炎症和血管生成至关重要，但没有任何方法将它们用于治疗MI。在这项研究中，我们提出了一个非病毒组合核酸递送系统，该系统由EC特异性多阳离子（CRPPR抓地乙醇胺修饰的聚（CRPPR接枝乙醇胺修饰）组成，可以有效地处理MI的CodeLiver SIR-ICAM1和PCXCL12。与单独用每种核酸治疗的动物相比，用联合疗法治疗的动物表现出更好的心脏功能。尤其是，与对照组相比，CPC/SIR-ICAM1和CPC/PCXCL12的联合疗法显着改善了心脏收缩功能，抗炎反应和血管生成。总而言之，基于CPC的组合基因输送系统在MI的治疗中表现出令人印象深刻的性能，并为开发各种EC相关疾病的代码传递系统提供了程序化策略。关键词：基因治疗，多阳离子递送系统，心肌梗塞，治疗方法，心脏靶向
缺血性心脏病中的左心室不良重塑
摘要：缺血后的左心室（LV）重塑是一个涉及心肌结构，LV形状和功能的生物学复杂过程，从心肌梗塞（MI）开始，持续到1年。不良重塑是一种与长期临床结局相关的MI后不良适应过程。心脏磁共振（CMR）是定义不良重塑的最佳工具，因为它的能力可以准确测量LV末端舒张和末端收缩期量及其随着时间的变化并表征潜在的心肌变化。因此，CMR是评估体内心肌梗塞延伸并检测微血管障碍物和心肌内出血的存在的黄金标准方法，均与不良重塑有关。最近，新的CMR定量生物标志物出现了，可以预测缺血后不良重塑，例如T1映射，心肌菌株和4D流。此外，CMR T1映射成像可以通过使用替代标记物（例如细胞外体积分数）来描述梗塞组织并评估弥漫性心肌纤维化，这可能预测重塑的功能恢复或风险地层。最后，有新兴的证据支持了由4D流CMR技术评估的腔内血流运动能量和血液动力学特征作为重塑的早期预测指标。
产品特征摘要（SPC）
慢性治疗：如果在急性心肌梗塞阶段的头24小时内未开始接受卡托普利治疗，则建议一旦达到了必要的治疗条件，在输入后第3天至16天之间就进行了治疗（稳定的血液动力学和任何残留的残留ischaemia）。应在严格的监测（尤其是血压）下在医院开始治疗，直到达到75 mg剂量。初始剂量必须低（请参见4.4），特别是如果患者在开始治疗时表现出正常或低血压时。应以6.25 mg的剂量开始治疗，然后每天3次12.5 mg，持续2天，然后每天25 mg 3次，如果没有不良的血液动力学反应保证。在长期治疗期间，建议有效的心脏保护剂量为每天75至150毫克，两次或三剂剂量。在症状性低血压的情况下，如心力衰竭，利尿剂和/或其他伴随的血管扩张剂的剂量可能会减少以达到卡托普利的稳态剂量。必要时，应根据患者的临床反应调整卡托普利的剂量。卡托普利可与其他用于心肌梗塞的治疗方法（例如溶栓剂，β受体阻滞剂和乙酰水杨酸酸）结合使用。
长非编码RNA在心血管疾病中的作用
摘要：长的非编码RNA（LNCRNA）是非编码的RNA分子，超过200个nu螺旋体，在转录，转录后和翻译水平上调节基因表达。在许多人类疾病中已经鉴定出LNCRNA的异常表达。 对诊断，预后和治疗技术的未来改善将通过对疾病病因的深入了解来促进。 心血管疾病（CVD）是全球死亡的主要原因。 心脏发育涉及LNCRNA，它们的异常与许多CVD有关。 本综述研究了LNCRNA在各种CVD中的关系和功能，包括动脉粥样硬化，心肌梗塞，心肌肥大和心力衰竭。 在其中，还将讨论LNCRNA在临床诊断，预后和治疗应用中的潜在利用。在许多人类疾病中已经鉴定出LNCRNA的异常表达。对诊断，预后和治疗技术的未来改善将通过对疾病病因的深入了解来促进。心血管疾病（CVD）是全球死亡的主要原因。心脏发育涉及LNCRNA，它们的异常与许多CVD有关。本综述研究了LNCRNA在各种CVD中的关系和功能，包括动脉粥样硬化，心肌梗塞，心肌肥大和心力衰竭。在其中，还将讨论LNCRNA在临床诊断，预后和治疗应用中的潜在利用。
外泌体介导的miR-126和miR-146a在心脏组织再生上的有效性
摘要尽管在治疗急性心肌梗塞的治疗方面取得了进步，但由于成人心肌细胞的非增殖性质，受伤的心肌主要被纤维化组织所取代，最终导致心脏衰竭。为防止心力衰竭，尤其是在心肌梗塞后，基于外部的疗法已成为再生心脏功能最有前途的策略之一。外泌体可以携带microRNA，以支持新血管形成，抗炎和内膜的心脏再生。这项研究表明，动物大鼠模型与MicroRNA-126和MicroRNA-146A模拟外泌体中的组合治疗是心肌梗死后心脏再生的理想选择。从干细胞中分离出来的外泌体并充满了microRNA，其在细胞迁移，管形成和血管内皮生长因子程度中的影响。在下面，在心肌梗死中分析了外泌体中荷载microRNA及其在藻酸盐衍生物水凝胶中的封装的有用性。外泌体分离并加载了microRNA，对细胞迁移，管形成和促进的Vascu-LaL内皮生长因子折叠产生了协同影响。此外，MicroRNA负载外泌体并将其封装在藻酸盐水凝胶中可以帮助减少梗塞大小并改善心肌梗塞的血管生成。包括CD31和连接43在内的血管生成标志物上调，该模型用含有外泌体和microRNAS-异位体的基于藻酸盐水凝胶处理的心肌梗死模型。组织学分析表明，用藻酸盐水凝胶治疗的心肌梗死模型大鼠分别具有较低和较高程度的纤维化和胶原蛋白纤维的藻类水凝胶。这些发现通过血管生成和血管完整性调节对心肌梗死模型具有重要的治疗意义。